Herz-Kreislauf-System

Die Zirbeldrüse ist eine neuroendokrine Drüse, die Melatonin produziert, ein neuroendokrines Hormon mit entscheidender physiologischer Bedeutung für den zirkadianen Rhythmus und den Schlaf-Wach-Rhythmus. Melatonin besitzt nachweislich eine antioxidative Wirkung und neuroprotektive Eigenschaften.

Melatonin besitzt Multi-Organ- und pleiotrope Effekte mit der Potenz, die Angiogenese sowohl auf molekularer als auch auf zellulärer Ebene zu kontrollieren. Bis heute wurden viele Anstrengungen unternommen, die Dynamik der Angiogenese-Modulatoren in einem anderen Milieu zu kontrollieren und zu regulieren.

Der Mechanismus für die SARS-CoV-2-Infektion ist die erforderliche Bindung des Virus an die membrangebundene Form des Angiotensin-Converting-Enzyms 2 (ACE2) und die Internalisierung des Komplexes durch die Wirtszelle. SARS-CoV-2-induzierte endotheliale Dysfunktion und Herz-Kreislauf-Schädigung werden wahrscheinlich durch einen Anstieg der Phosphorylierungsniveaus von JAK2 und STAT3 und die daraus resultierende Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) ausgelöst. Es wird angenommen, dass diese pathologischen Veränderungen durch Melatonin auffallend rückgängig gemacht werden.

In dieser Studie wurden die Auswirkungen der Melatonin-Supplementierung auf die Parameter der psychischen Gesundheit, der Blutzuckerkontrolle, der Marker des kardiometabolischen Risikos und des oxidativen Stresses bei Patienten mit diabetischer Hämodialyse (HD) untersucht.

Melatonin ist ein Hormon, das von der Zirbeldrüse produziert wird und umfassende positive Effekte auf verschiedene Gewebe und Organe besitzt. Ob Melatonin bei der Pathogenese der diabetischen Kardiomyopathie (DCM) eine Wirkung auf die Herzfibrose hat, ist jedoch noch ungeklärt.

Schlechter Schlaf geht mit pathologischen Auswirkungen auf Psyche und Herz-Kreislauf-System einher. Welche Rolle die Merkmale des Schlafrhythmus für die Mechanismen spielen, über die dieser Wirkzusammenhang entsteht, ist ungeklärt.

Der Forschungsschwerpunkt verlagerte sich kürzlich auf die mitochondriale Dynamik und die Rolle von Fusion und Spaltung im Rahmen der Kardioprotektion. Ziel dieser Studie war die Beurteilung (i) der Funktion und Dynamik von Mitochondrien, die aus Ischämie/Reperfusion (I/R)-exponierten Herzen isoliert worden waren, und (ii) der Wirkungen von Melatonin, einem starken Kardioprotektivum, auf die Mitochondriendynamik bei I/R.

Melatonin, dessen Rezeptoren im Nucleus paraventricularis (PVN) des Hypothalamus in großer Menge vorkommen, kann das Herz gegen Myokardischämie/Reperfusions-bedingte (MI/R) Schädigungen schützen. Ziel dieser Studie war es festzustellen, ob eine Infusion von Melatonin in den PVN das Herz von MI/R-Ratten durch die Suppression von oxidativem Stress oder die Regulierung des Verhältnisses zwischen proinflammatorischen und antiinflammatorischen Zytokinen gegen MI/R-Schädigungen schützt.

In dieser Übersichtsarbeit fassen wir die aktuellen klinischen Daten für eine kardioprotektive therapeutische Rolle von Melatonin zusammen, geben einen Überblick über Melatonin und seine Agonisten in verschiedenen Entwicklungsstadien und evaluieren die Wahrscheinlichkeit der kardioprotektiven Effektivität von Melatonin und die Prognose mit Hilfe des maschinellen Lernens auf ChEMBL.

Die Folgen eines Mangels an Spenderherzen könnten durch die Verwendung von Allotransplantaten aus Spenden nach einem Kreislaufstillstand (DCD) abgemildert werden. In der vorliegenden Arbeit untersuchten wir die protektive Wirkung von Melatonin auf Myokardischämie/Reperfusions (MI/R)-bedingte Schädigungen in einem DCD-Herzmodell nach Ex-vivo-Perfusion.

Im letzten Jahr wurde Melatonin 60 Jahre alt, zumindest liegt seine Entdeckung 60 Jahre zurück. Das Molekül an sich ist möglicherweise fast so alt wie das Leben selbst. Es ist also an der Zeit, seine Funktionen, Wirkweisen und klinischen Anwendungsmöglichkeiten einmal aus einer ganz neuen Perspektive zu betrachten.

Herzinsuffizienz ist ein multifaktorielles klinisches Syndrom, das durch die Unfähigkeit des Herzens gekennzeichnet ist, ausreichend Blut in den Körper zu pumpen. Ungeachtet jüngster Fortschritte in der medizinischen Behandlung sind die Ergebnisse bei Patienten mit Herzinsuffizienz nach wie vor sehr schlecht. Dies unterstreicht die Notwendigkeit neuer Paradigmen für wirksame präventive und kurative Strategien.

Melatonin reduziert oxidativen Stress unter einer bemerkenswert großen Anzahl von Bedingungen ungewöhnlich wirksam. Erzielt wird diese Wirkung auf vielfältige Art und Weise: über die direkte Detoxifikation reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffspezies und indirekt über die Stimulierung antioxidativer Enzyme bei gleichzeitiger Supprimierung der Aktivität prooxidativer Enzyme.

Melatonin ist ein vielfältig wirksames Molekül, das nicht nur von der Zirbeldrüse, sondern in geringen Mengen auch von vielen anderen Organen wie Retina, Gastrointestinaltrakt, Thymusdrüse, Knochenmark, Lymphozyten usw. synthetisiert wird.

In diesem Review sollen die vorteilhaften Eigenschaften von ­Melatonin in Bezug auf seine antioxidative Wirkung beschrieben werden. Oxidativer Stress, d. h. ein Ungleichgewicht zwischen der ­Bildung von reaktiven Sauerstoffverbindungen und der antioxidativen Abwehr, ist an verschiedenen Erkrankungen, wie etwa kardiovaskulären oder neurologischen Erkrankungen, und am Alterungsprozess beteiligt. Aus diesem Grund begann man, nach Oxidationshemmern (Antioxidantien) zu forschen. Die klassischen Antioxidantien entfalteten allerdings, vor allem bei Stoffwechsel­erkrankungen, häufig keine vorteilhafte Wirkung.

Experimentelle Daten aus Humanstudien und Nagetiermodellen lassen vermuten, dass Melatonin in der Behandlung mehrerer kardiovaskulärer Erkrankungen von Nutzen sein kann. Insbesondere die Anwendung von Melatonin zur Senkung von essentiellem Bluthochdruck sollte eingehender betrachtet werden. Im Nagetiermodell zeigte Melatonin eine ausgeprägte Wirksamkeit bei der Begrenzung abnormer Herzfunktionen und des Verlusts von essentiellem Herzgewebe aufgrund von Ischämie-Reperfusionsschäden.

In diesem Review sind zahlreiche Berichte zusammengefasst, in denen die neuroprotektive Wirkungsweise von Melatonin bei Ischämie-Reperfusionsschaden (Schlaganfall) in experimentellen Modellen dokumentiert wird.

Im permanenten und transienten Rattenmodell zur zerebralen Ischämie mit dreistündiger Okklusion der Arteria cerebri media konnte gezeigt werden, dass eine intraperitoneale Einzelinjektion von 5 oder 15 mg / kg Melatonin vor Auftreten einer Ischämie die Infarktgröße nach 72 Stunden reduziert. Ziel der vorliegenden Studie war es, das Zeitfenster für eine Behandlung bei Beginn der Melatoningabe nach Auftreten einer Ischämie zu untersuchen.