Melatonin besitzt Multi-Organ- und pleiotrope Effekte mit der Potenz, die Angiogenese sowohl auf molekularer als auch auf zellulärer Ebene zu kontrollieren. Bis heute wurden viele Anstrengungen unternommen, die Dynamik der Angiogenese-Modulatoren in einem anderen Milieu zu kontrollieren und zu regulieren.
Der Begriff Angiogenese oder Neovaskularisation bezieht sich auf die Entwicklung von de novo Gefäßknospen aus den bereits existierenden Blutgefäßen. Dieses Phänomen ist stark abhängig vom Gleichgewicht zwischen den Pro- und Anti-Angiogenese-Faktoren, die das funktionelle Verhalten der Gefäßzellen verändern. Man geht davon aus, dass die Förderung der Angiogenese eine effektive Strategie ist, um den Heilungsprozess von ischämischen Veränderungen, wie z. B. einem Myokardinfarkt, zu beschleunigen. Bemerkenswert ist, dass sich die meisten der bisherigen Studien auf die Anti-Angiogenese-Kapazität von Melatonin in der Tumor-Nische konzentriert haben. Soweit wir wissen, gibt es nur wenige Experimente, die das Angiogenese-Potential von Melatonin und spezifische Regulationsmechanismen im kardiovaskulären System beleuchten.
Hier wollten wir einige frühere Experimente zur Anwendung von Melatonin bei kardiovaskulären Erkrankungen wie ischämischen Verletzungen und Bluthochdruck zusammenfassen, indem wir uns auf die regulatorischen Mechanismen konzentrierten.