Melatonin, dessen Rezeptoren im Nucleus paraventricularis (PVN) des Hypothalamus in großer Menge vorkommen, kann das Herz gegen Myokardischämie/Reperfusions-bedingte (MI/R) Schädigungen schützen. Ziel dieser Studie war es festzustellen, ob eine Infusion von Melatonin in den PVN das Herz von MI/R-Ratten durch die Suppression von oxidativem Stress oder die Regulierung des Verhältnisses zwischen proinflammatorischen und antiinflammatorischen Zytokinen gegen MI/R-Schädigungen schützt.
Männlichen Sprague-Dawley-Ratten wurde beidseitig eine Melatonin-Infusion in den PVN verabreicht. Die MI/R-Operation wurde 1 Woche nach der Infusion durchgeführt. Am Ende der dritten Woche nach der Infusion wurden alle Ratten eingeschläfert. Danach wurden die Ratten mittels Immunhistochemie- und Immunfluoreszenzverfahren untersucht. Die MI/R-Ratten zeigten ein größeres Infarktareal, ein erhöhtes linksventrikuläres (LV) enddiastolisches Volumen, eine verminderte LV Ejektionsfraktion und LV Fraktionsverkürzung. Darüber hinaus wiesen die MI/R-Ratten im Vergleich zur scheinexponierten Gruppe einen höheren Noradrenalinspiegel in Plasma, Herz und PVN, höhere Spiegel reaktiver Sauerstoffspezies, NOX2-, NOX4- und IL-1β-Spiegel und eine höhere NF-κB-Aktivität im PVN sowie niedrigere PVN-Spiegel von Kupfer/Zink-Superoxiddismutase (Cu/Zn-SOD) und IL-10 auf. Die Melatonin-Infusion in den PVN reduzierte das LV enddiastolische Volumen, die Aktivität von Noradrenalin, reaktiven Sauerstoffspezies, von NOX2, NOX4, IL-1β und NF-κB und erhöhte die LV Ejektionsfraktion, die LV Fraktionsverkürzung, Cu/Zn-SOD und IL-10. Insgesamt deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass die Infusion von Melatonin durch die Minderung von oxidativem Stress und proinflammatorischen Zytokinen im PVN von MI/R-Ratten die Sympathikusaktivität und MI/R-Schädigungen verbessert.