Neurodegeneration

Eine Vielzahl von Organismen, darunter auch Säugetiere, haben eine sich selbst erhaltende 24-Stunden-Uhr-Maschinerie entwickelt, die als zirkadiane Uhr (biologische Uhr) bekannt ist und es ermöglicht, Umwelteinflüsse wie die täglichen Licht- und Dunkelheitszyklen vorherzusehen, darauf zu reagieren und sich daran anzupassen. Das ordnungsgemäße Funktionieren der Uhr spielt eine zentrale Rolle bei der zeitlichen Regulierung einer Vielzahl

Bei Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) und damit verbundenen Störungen wie Fettleibigkeit führen die abnormale Proteinverarbeitung, oxidativer Stress und proinflammatorische Zytokine zur Aktivierung von Entzündungswegen, was zu einer chronischen Entzündung mit niedrigem Schweregrad und Insulinresistenz (IR) in der Peripherie sowie zu einer gestörten neuronalen Insulinsignalisierung im Gehirn führt. Studien haben gezeigt, dass solche Entzündungen und eine beeinträchtigte

Das zirkadiane System ist ein kompliziertes molekulares Netz von koordinierten zirkadianen Uhren, die die interne Synchronität des Organismus als Reaktion auf die Umwelt organisieren. Diese Rhythmen werden durch genetisch programmierte positive und negative autoregulierte Transkriptions- und Translationsrückkopplungsschleifen aufrechterhalten, die 24-Stunden-Oszillationen in mRNA- und Proteinkomponenten der endogenen zirkadianen Uhr aufrechterhalten. Da die inter- und intrazelluläre Aktivität

Störungen der zirkadianen Rhythmen und der Schlafzyklen sind bei neurodegenerativen Erkrankungen weit verbreitet und können auf mehreren Ebenen auftreten. Die sich häufenden Belege zeigen eine bidirektionale Beziehung zwischen Störungen der zirkadianen Rhythmen und Schlafzyklen und neurodegenerativen Erkrankungen. Störungen des zirkadianen Rhythmus und Schlafstörungen verschlimmern die Neurodegeneration, und neurodegenerative Krankheiten können ihrerseits den zirkadianen Rhythmus und

Zirkadiane Rhythmen sind an der Regulierung vieler Aspekte des Körpers beteiligt, darunter Zellfunktionen, körperliche Aktivität und Krankheiten. Eine Störung des zirkadianen Rhythmus geht den typischen Symptomen neurodegenerativer Erkrankungen häufig voraus und ist nicht nur ein nicht-motorisches Symptom, sondern auch eine der Ursachen für deren Auftreten und Fortschreiten. Gliazellen verfügen über zirkadiane Uhren, die ihre Funktion

Nutrazeutika und melatonergischer Signalweg Die Unzufriedenheit über die mangelnden Fortschritte bei der Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit und der amyotrophen Lateralsklerose wächst. Die derzeitigen Arzneimittel haben keinen nennenswerten Einfluss auf die pathophysiologischen Veränderungen, die bei solchen neurodegenerativen Erkrankungen auftreten. Vielversprechender ist die Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln, von denen eine Reihe präventive und therapeutische

Veränderungen des Tryptophan- und Serotoninspiegels werden mit verschiedenen psychischen Störungen in Verbindung gebracht, doch gibt es nur wenige Studien über neurologische Entwicklungsstörungen bei Kindern wie Autismus-Spektrum-Störung (ASD) und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS).

Eine wichtige pathophysiologische Komponente der Parkinson-Krankheit (PD) ist die Störung des zirkadianen Rhythmus, die eng mit einer Abnahme des zirkulierenden Melatoninspiegels (MLT) verbunden ist. Kürzlich wurde berichtet, dass der Retinsäure-assoziierte nukleare Orphan-Rezeptor (RORα) für den potenziell endogenen Liganden MLT eine wichtige Rolle bei verschiedenen Krankheiten spielt.

Die Autismus-Spektrum-Störung (ASD) ist eine neurologische Entwicklungsstörung, die durch ein komplexes und vielschichtiges neurologisches Verhaltenssyndrom gekennzeichnet ist. In den letzten Jahrzehnten haben mehrere Studien auf eine erhöhte Prävalenz von Schlafproblemen bei ASD hingewiesen, die mit einer Störung des autonomen Systems und des zirkadianen Rhythmus in Verbindung gebracht werden.

Die intrazelluläre Anhäufung des mit Mikrotubuli assoziierten Proteins Tau und seiner hyperphosphorylierten Formen ist ein zentrales neuropathologisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit (AD). Melatonin kann die Hyperphosphorylierung von Tau in Zell- und Tiermodellen nachweislich verhindern. Die molekularen Mechanismen, durch die Melatonin die Tau-Hyperphosphorylierung und die mit Tau zusammenhängenden Pathologien abschwächt, sind jedoch noch nicht vollständig geklärt.

Mikroglia, die Wachposten des zentralen Nervensystems, sind für die Überwachung und die angeborene Abwehr von pathogenen oder mit Gefahren/Schäden assoziierten molekularen Mustern zuständig. Die Reaktion ist fein abgestimmt, um pro-inflammatorische Reaktionen zu unterdrücken und benachbarte Zellen zu schützen. An der verletzten Stelle wechseln Mikroglia vorübergehend in einen pro-inflammatorischen Phänotyp (M1), gefolgt von einem anti-inflammatorischen (M2) Phänotyp. Die Dauer und das Ausmaß der proinflammatorischen Phase werden fein reguliert, um einen unnötigen Verlust von Hirngewebe zu vermeiden.

Ziel dieser Studie war es, die Wirkung von exogenem Melatonin auf die Anzahl der Sedativa und die Dauer der mechanischen Beatmung bei Patienten mit traumatischen intrakraniellen Blutungen auf der Intensivstation zu bestimmen.

Von der Zirbeldrüse abgesondert, um den zirkadianen Rhythmus zu regulieren, ist Melatonin ein starkes Antioxidans, das zur Bekämpfung von oxidativem Stress im zentralen Nervensystem eingesetzt wird.

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine degenerative Krankheit, die durch massive Neuronenzerstörungen im Hippocampus und im Cortex gekennzeichnet ist. Eine leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB/MCI) ist das Übergangsstadium zwischen Normalität und AD-Demenz. Ziel dieser Studie war es, die durch Melatonin induzierten Auswirkungen auf die Lamina cribrosa-Dicke (LCT) von Patienten mit LKB/MCI zu untersuchen.

In dieser Studie wurden die Auswirkungen der Melatonin-Supplementierung auf die Parameter der psychischen Gesundheit, der Blutzuckerkontrolle, der Marker des kardiometabolischen Risikos und des oxidativen Stresses bei Patienten mit diabetischer Hämodialyse (HD) untersucht.

Es gibt immer mehr Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Stimmung und Chronotyp. Die Mehrheit der Studien untersucht den Chronotyp anhand von Präferenzen für morgendliche/abendliche Aktivitäten und nicht anhand des Schlafverhaltens an sich (d.h. anhand der Schlafmitte) oder biologischer Marker für die Schlafzeit (z.B. Wirkungseintritt von Melatonin bei Dämmerlicht).

Diese randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie testete die Hypothese, dass 20 mg Melatonin vor und während des ersten Zyklus der adjuvanten Chemotherapie gegen Brustkrebs (ACBC) die mit kognitiven Beeinträchtigungen verbundenen Nebenwirkungen reduzierten.

Der Neuromodulator Melatonin synchronisiert zirkadiane Rhythmen und damit verbundene physiologische Funktionen durch Einwirkung auf zwei G-Protein-gekoppelte Rezeptoren: MT1 und MT2.

Die Wechselwirkungen zwischen Melatonin und Immunsystem sind im klinischen Kontext und insbesondere bei einer psychiatrischen Patientenpopulation bislang weitgehend unerforscht. Die vorliegende Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen dem Melatoninspiegel während des Tages und inflammatorischen Zytokinen bei jungen erwachsenen Patienten, die sich einer psychiatrischen Behandlung unterziehen wollten.

Erkrankung mit motorischen und nicht-motorischen Symptomen. An der Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit sind mehrere Signalwege beteiligt, darunter Apoptose, Autophagie, oxidativer Stress, Entzündung, α-Synuclein-Aggregation und Veränderungen der Neurotransmitter.