diabetische Kardiomyopathie

Melatonin mildert Hyperglykämie-induzierte Kardiomyozyten-Apoptose durch Regulierung der langen nicht-kodierenden RNA H19/miR-29c/MAPK-Achse bei diabetischer Kardiomyopathie

Jüngste Studien haben gezeigt, dass nicht-kodierende RNAs (ncRNAs) eine entscheidende Rolle bei den pathophysiologischen Prozessen der diabetischen Kardiomyopathie (DCM) spielen, die zu Herzversagen beitragen. Ziel der vorliegenden Studie war es, die anti-apoptotische Wirkung von Melatonin auf Kardiomyozyten unter diabetischen Bedingungen weiter zu untersuchen und die potenziellen Mechanismen im Zusammenhang mit ncRNAs zu ergründen. In Tiermodellen

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Mitochondriales Melatonin: Günstige Wirkungen zum Schutz vor Herzinsuffizienz

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die Ursache für körperliche Gebrechen und Tausende von Todesfällen pro Jahr. Bei einer Herzinsuffizienz sind die Mitochondrien der Kardiomyozyten in der Regel nicht mehr in der Lage, Energie zu produzieren und den Stoffwechsel zu verarbeiten. Zusätzlich tragen Entzündungen und die Ansammlung von nicht kontraktilem fibrösem Gewebe zur Fehlfunktion des Herzens bei. Melatonin, ein

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Melatonin mildert eine durch diabetische Kardiomyopathie bedingte Herzfibrose über die Hemmung des lncRNA MALAT1/miR-141-vermittelten NLRP3-Inflammasoms und des TGF-β1/Smads-Signalweges

Melatonin ist ein Hormon, das von der Zirbeldrüse produziert wird und umfassende positive Effekte auf verschiedene Gewebe und Organe besitzt. Ob Melatonin bei der Pathogenese der diabetischen Kardiomyopathie (DCM) eine Wirkung auf die Herzfibrose hat, ist jedoch noch ungeklärt.

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