Evolutionsgeschichtlich betrachtet erschienen Vitamin D und Melatonin sehr früh und besitzen gemeinsame Funktionen, die mit den Abwehrmechanismen zusammenhängen. Im gegenwärtigen klinischen Umfeld wird Vitamin D ausschließlich mit dem Kalziumphosphatstoffwechsel assoziiert. Melatonin besitzt indes chronobiologische Wirkungen und beeinflusst den Schlaf-Wach-Zyklus.

Wissenschaftliche Belege zeigen jedoch neue Wirkungen beider Moleküle unter unterschiedlichen physiologischen und pathologischen Bedingungen. Die Biosynthesewege von Vitamin D und Melatonin sind umgekehrt proportional zur Sonnenexposition. Ein Mangel an diesen Molekülen wird mit der Pathogenese von kardiovaskulären Erkrankungen, u. a. mit arterieller Hypertonie, von neurodegenerativen Erkrankungen, Schlafstörungen, Nierenerkrankungen, Krebserkrankungen, psychiatrischen Erkrankungen, Knochenerkrankungen, Metabolischem Syndrom, Diabetes und anderen in Zusammenhang gebracht. Mit fortschreitender Alterung nehmen die Aufnahme und die Vitamin-D-Produktion über die Haut sowie die endogene Melatoninsynthese deutlich ab. Dies führt zu einer Situation, die durch einen Anstieg von oxidativem Stress, Entzündungen und mitochondrialer Dysfunktion gekennzeichnet ist. Beide Moleküle spielen eine Rolle für die homöostatische Funktion der Mitochondrien.

Aufgrund des Vorliegens spezifischer Rezeptoren in den Organellen, des Antagonismus des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und der Abnahme reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) im Zusammenwirken mit Veränderungen bei Autophagie und Apoptose, entzündungshemmenden Eigenschaften u. a., erscheinen Mitochondrien als finale gemeinsame Zielstruktur für Melatonin und Vitamin D. Hauptziel dieser Übersichtsarbeit ist die Klärung der gemeinsamen molekularen Mechanismen, durch die Vitamin D und Melatonin eine synergistische Wirkung beim Schutz der ordnungsgemäßen Mitochondrienfunktion ausüben könnten.