Bisphenol A (BPA) ist ein Monomer aus Polycarbonat-Kunststoff, die zur Herstellung von Kunststoff-Baby-Flaschen und die innere Schicht von Lebensmittel-Dosen verwendet werden. Es hat endokrin-störendes Potenzial und übt sowohl toxische als auch östrogenähnliche Effekte auf Säugetierzellen aus.
Wir untersuchten die BPA-induzierte Störung der mitochondrialen Markerenzyme in den Hoden von Schweizer Albino-Mäusen und deren Veränderungen durch Melatonin. Mäuse, die einer standardisierten Dosis von BPA (10 mg / kg Körpergewicht) oral für 14 Tage ausgesetzt waren, zeigten eine Abnahme der Aktivitäten von mitochondrialen Marker- Enzymen wie Succinat-Dehydrogenase, Malat-Dehydrogenase, Isocitrat-Dehydrogenase, Monoaminoxidase und NADH-Dehydrogenase. Diese Reduktion betraf auch die Aktivitäten von antioxidativen Enzymen wie Superoxid-Dismutase, Glutathion-Reduktase und Glutathion-Peroxidase.
BPA verursachte auch Lipidperoxidation (LPO) und verringerte den reduzierten Glutathion (GSH) -Gehalt der Mitochondrien. Die gleichzeitige Melatonin-Gabe (10 mg / kg Körpergewicht, intraperitoneal für 14 Tage) senkte die mitochondriale Lipidperoxidation. Es wurde ferner die Aktivität von mitochondrialen Markerenzymen wiederhergestellt und es verbesserten sich die enzymatischen und nicht-enzymatischen Antioxidantien der Mitochondrien.
Diese Ergebnisse zeigen, dass Melatonin eine potentielle Rolle bei der Reduzierung der BPA-induzierten mitochondrialen Toxizität besitzt und dass dieser Schutz auf den komplexen antioxidativen Eigenschaften oder der direkten radikalischen Abfangkapazität beruht.