Melatonin: klinische Perspektiven bei Neurodegeneration

Autor(en):

Cardinali DP

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Publikation:

Front Endocrinol (Lausanne). 2019 Jul 16;10:480.

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DOI-Link:

https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00480

Die Prävention neurodegenerativer Erkrankungen ist derzeit ein wichtiges Ziel unserer Gesellschaft. Melatonin, ein in ungewöhnlich hohem Maße phylogenetisch konserviertes Molekül, das in allen aeroben Organismen vorkommt, verdient in dieser Hinsicht Beachtung.

Melatonin kombiniert sowohl chronobiotische als auch zytoprotektive Eigenschaften. Als Chronobiotikum kann Melatonin die Phase und Amplitude biologischer Rhythmen modifizieren. Als zytoprotektives Molekül wirkt Melatonin den geringfügigen entzündlichen Schädigungen, wie sie bei neurodegenerativen Erkrankungen und mit fortschreitender Alterung beobachtet werden, entgegen. Niedrige Melatoninspiegel im Blut sind charakteristisch für ein fortgeschrittenes Lebensalter. In experimentellen Modellen der Alzheimer- (AD) und Parkinson-Krankheit (PD) wird die beobachtete Neurodegeneration durch Melatonin verhindert. Melatonin verstärkte auch die Entfernung toxischer Proteine durch das glymphatische System des Gehirns. Eine begrenzte Anzahl klinischer Studien bestätigt das Potenzial von Melatonin bei AD und PD, insbesondere in einem frühen Krankheitsstadium. Berechnungen aus tierexperimentellen Studien weisen auf zytoprotektive Melatonin-Dosen im Bereich von 40 – 100 mg/Tag hin. Daher sind kontrollierte Studien mit Melatonin-Dosen in diesem Bereich dringend erforderlich. Ferner wird die zulassungsüberschreitende (Off-Label-) Anwendung von Melatonin diskutiert.

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