Melatonin verbessert Bisphenol A-induzierte biochemische Toxizität der Hoden-Mitochondrien der Maus

Autor(en):

Anjum S, Rahman S, Kaur M, Ahmad F, Rashid H, Ansari RA, Raisuddin S

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Publikation:

Food Chem Toxicol. 2011 Nov;49(11):2849-54.

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DOI-Link:

https://doi.org/10.1016/j.fct.2011.07.062

Bisphenol A (BPA) ist ein Monomer aus Polycarbonat-Kunststoff, die zur Herstellung von Kunststoff-Baby-Flaschen und die innere Schicht von Lebensmittel-Dosen verwendet werden. Es hat endokrin-stören­des Potenzial und übt sowohl toxische als auch östrogenähnliche Effekte auf Säugetierzellen aus.

Wir untersuchten die BPA-induzierte Störung der mitochondrialen Markerenzyme in den Hoden von Schweizer Albino-Mäusen und deren Veränderungen durch Melatonin. Mäuse, die einer standardisierten Dosis von BPA (10 mg / kg Körpergewicht) oral für 14 Tage ausgesetzt waren, zeigten eine Abnahme der Aktivitäten von mitochondrialen Marker- Enzymen wie Succinat-Dehydrogenase, Malat-Dehydrogenase, Isocitrat-Dehydrogenase, Monoaminoxidase und NADH-Dehydrogenase. Diese Reduktion betraf auch die Aktivitäten von antioxidativen Enzymen wie Superoxid-Dismutase, Glutathion-Reduktase und Glutathion-Peroxidase.

BPA verursachte auch Lipidperoxidation (LPO) und verringerte den reduzierten Glutathion (GSH) -Gehalt der Mitochondrien. Die gleichzeitige Melatonin-Gabe (10 mg / kg Körpergewicht, intraperitoneal für 14 Tage) senkte die mitochondriale Lipidperoxidation. Es wurde ferner die Aktivität von mitochondrialen Markerenzymen wiederhergestellt und es verbesserten sich die enzymatischen und nicht-enzymatischen Antioxidantien der Mitochondrien.

Diese Ergebnisse zeigen, dass Melatonin eine potentielle Rolle bei der Reduzierung der BPA-induzierten mitochondrialen Toxizität besitzt und dass dieser Schutz auf den komplexen antioxidativen Eigenschaften oder der direkten radikalischen Abfangkapazität beruht.

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