Melatonin verbessert die mit der Tau-Erkrankung verbundene Pathologie über die miR-504-3p- und CDK5-Achse bei der Alzheimer-Krankheit
Die intrazelluläre Anhäufung des mit Mikrotubuli assoziierten Proteins Tau und seiner hyperphosphorylierten Formen ist ein zentrales neuropathologisches Merkmal der Alzheimer-Krankheit (AD). Melatonin kann die Hyperphosphorylierung von Tau in Zell- und Tiermodellen nachweislich verhindern. Die molekularen Mechanismen, durch die Melatonin die Tau-Hyperphosphorylierung und die mit Tau zusammenhängenden Pathologien abschwächt, sind jedoch noch nicht vollständig geklärt.