Trotz intensiver Untersuchungen ist die Pathogenese von COVID-19 und des neu definierten langen COVID-19-Syndroms noch nicht vollständig geklärt. Es gibt immer mehr Hinweise auf Stoffwechselveränderungen, die diese Gruppe von Erkrankungen charakterisieren, wobei ein aktivierter Tryptophan/Kynurenin-Stoffwechselweg, wie in dieser Übersicht beschrieben, von besonderer Bedeutung ist.

Jüngste histologische Studien haben gezeigt, dass bei COVID-19-Patienten Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO)-Enzyme in den Lungenblutgefäßen unterschiedlich stark exprimiert werden, d. h. IDO1 überwiegt bei früher/leichter Lungenentzündung und im Lungengewebe von Patienten mit langer COVID-19-Erkrankung, während IDO2 bei schweren/tödlichen Fällen überwiegt. Wir stellen die Hypothese auf, dass IDO1 für eine korrekte Kontrolle des vaskulären Tonus der Lungengefäße notwendig ist und dass sein Mangel bei COVID-19 mit der Entwicklung des Syndroms zu einer vaskulären Dysfunktion zusammenhängen könnte. Die Komplexität dieses Phänomens wird vor dem Hintergrund möglicher therapeutischer Eingriffe in den Tryptophan/Kynurenin-Weg bei COVID-19 und postakuten COVID-19-Syndromen diskutiert.