Coronaviren (CoVs) sind eine Gruppe einzelsträngiger RNA-Viren, von denen einige wie SARS-CoV, MERS-CoV und SARS-CoV-2 weltweit mit tödlichen menschlichen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden. Die durch SARS-CoV-2 hervorgerufene Coronavirus-Erkrankung-2019 (COVID-19) führt zu einer akuten Lungenverletzung (ALI)/einem akuten Atemnotsyndrom (ARDS), das bei älteren Menschen und bei Menschen mit zugrundeliegenden Komorbiditäten mit einer hohen Sterblichkeit verbunden ist.

Ergebnisse aus mehreren Studien deuten darauf hin, dass CoVs in Mitochondrien lokalisiert sind und mit der mitochondrialen Protein-Translokations-Maschinerie interagieren, um ihre kodierten Produkte in die Mitochondrien zu bringen. Coronaviren kodieren eine Reihe von Proteinen; dieser Prozess ist essentiell für die virale Replikation, da er den Abbau von viralen Proteinen und fehlgefalteten Proteinen des Wirts, einschließlich derer in den Mitochondrien, hemmt. Diese Viren scheinen ihre Replikation aufrechtzuerhalten, indem sie die mitochondriale Dynamik verändern und auf die mitochondrial-associated antiviral signaling (MAVS) abzielen, wodurch sie sich der angeborenen Immunität des Wirts entziehen können. Infektionen mit Coronaviren wie COVID-19 verlaufen bei alternden Patienten schwerer. Da die endogenen Melatoninspiegel bei älteren Menschen oft dramatisch reduziert sind und da Melatonin ein starkes entzündungshemmendes Mittel ist, wurde vorgeschlagen, dass Melatonin bei CoVs-Infektionen nützlich sein könnte, indem es die proteasomalen und mitochondrialen Aktivitäten verändert. Melatonin hemmt die mitochondriale Spaltung aufgrund seiner antioxidativen und hemmenden Wirkung auf die zytosolische Kalziumüberladung.

Die kollektiven Daten legen nahe, dass Melatonin mitochondriale Anpassungen durch die Regulierung sowohl der mitochondrialen Dynamik als auch der Biogenese vermitteln kann. Wir nehmen an, dass Melatonin die SARS-CoV-2-induzierte Zellschädigung durch Regulierung der mitochondrialen Physiologie hemmen kann.