Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die Ursache für körperliche Gebrechen und Tausende von Todesfällen pro Jahr. Bei einer Herzinsuffizienz sind die Mitochondrien der Kardiomyozyten in der Regel nicht mehr in der Lage, Energie zu produzieren und den Stoffwechsel zu verarbeiten. Zusätzlich tragen Entzündungen und die Ansammlung von nicht kontraktilem fibrösem Gewebe zur Fehlfunktion des Herzens bei. Melatonin, ein körpereigenes Molekül, reduziert experimentell die Entstehung und das Fortschreiten von atherosklerotischen Läsionen, die häufig die Grundlage der koronaren Herzkrankheit sind. In der vorliegenden Übersichtsarbeit werden die veröffentlichten Daten zur experimentellen Verwendung von Melatonin zur Verhinderung von Koronararterienerkrankungen kritisch analysiert. Insgesamt dokumentieren diese Studien die antiatherosklerotischen Wirkungen von Melatonin, indem sie die LDL-Oxidation und den Triglyceridspiegel reduzieren, die Fehlfunktion des Endothels verringern, die Bildung von Adhäsionsmolekülen einschränken, die Polarisierung von Makrophagen zum proinflammatorischen Phänotyp M1 verhindern und den Zellstoffwechsel verändern, Abfangen zerstörerischer reaktiver Sauerstoffspezies, Verhinderung der Proliferation und Invasion arterieller glatter Muskelzellen in den lädierten Bereich, Einschränkung des Einwachsens von Blutgefäßen aus der Vasa vasorum und Verfestigung der Plaquekappe, um das Risiko ihres Aufbrechens zu verringern. Auch die diabetische Hyperglykämie, die die Bildung atherosklerotischer Plaques verschlimmert, wird durch die Gabe von Melatonin im Tierversuch gehemmt. Der potenzielle Wert des ungiftigen Melatonins als möglicher Hemmstoff für Herzkrankheiten beim Menschen sollte ernsthaft in Betracht gezogen werden, indem klinische Versuche mit diesem multifunktionalen Molekül durchgeführt werden.