Mikroglia, die Wachposten des zentralen Nervensystems, sind für die Überwachung und die angeborene Abwehr von pathogenen oder mit Gefahren/Schäden assoziierten molekularen Mustern zuständig. Die Reaktion ist fein abgestimmt, um pro-inflammatorische Reaktionen zu unterdrücken und benachbarte Zellen zu schützen. An der verletzten Stelle wechseln Mikroglia vorübergehend in einen pro-inflammatorischen Phänotyp (M1), gefolgt von einem anti-inflammatorischen (M2) Phänotyp. Die Dauer und das Ausmaß der proinflammatorischen Phase werden fein reguliert, um einen unnötigen Verlust von Hirngewebe zu vermeiden.

Die vorliegende Studie zeigt, dass Melatonin, das von Mikroglia synthetisiert wird, eine Schlüsselrolle bei der Umwandlung von M1- in M2-Phänotypen spielt. In einer gemischten Kleinhirnglia-Kultur der Ratte variierte der Prozentsatz der aktivierten Mikroglia nicht signifikant mit den Behandlungen, während die Rolle des von den Mikroglia synthetisierten Melatonins bei der Förderung des Endes der pro-inflammatorischen Phase und der Einleitung der regulatorischen/phagozytischen Phasen durch die Verwendung pharmakologischer Mittel abgeleitet wurde. Die Gesamtheit der Mikroglia wurde anhand der Expression von CD11b/c identifiziert, während Mikroglia, die positiv auf IBA-1 reagieren, unabhängig von ihrem Phänotyp als aktiviert angesehen wurden. M1- und M2-Phänotypen wurden mit den Biomarkern NOS-2 und ARG-1 unterschieden, da diese Enzyme auf dasselbe Substrat (L-Arginin) wirken und entzündungsfördernde (NO) bzw. entzündungshemmende (Polyamine und Prolin) Endprodukte erzeugen. Luzindol, ein Blocker von Melatoninrezeptoren, beeinträchtigte die Umwandlung von M1- in M2-Phänotypen und die Zymosan-Phagozytose.

Der Melatoningehalt, der von den Mikroglia des Kleinhirns synthetisiert wird, bestimmt also die Ausdehnung der proinflammatorischen Phase der Abwehrreaktion.