In den letzten Tagen sind die Zunahme der durch Fettleibigkeit verursachten Epidemien auf der ganzen Welt und die Prävalenz der durch Fettleibigkeit verursachten Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu einem der Hauptgründe für Morbidität und Mortalität geworden. Diese epidemiebedingten schädlichen Ereignisse im Herzgewebe beginnen mit dem veränderten Verteilungs- und Stoffwechselmuster von High-Density-Lipoprotein und Low-Density-Lipoprotein (LDL), was zur Ablagerung von Cholesterin (oxidiertem LDL) an der Arterienwand und zur Bildung atherosklerotischer Plaques führt, gefolgt von Gefäßspasmen und Infarkten. In der Folge induzieren die durch Fettleibigkeit ausgelösten Stoffwechselstörungen die Entstehung freier Radikale, die wiederum proinflammatorische Signale und den Transkriptionsfaktor Nuclear Factor Kappa-Light-Chain-Enhancer of Activated B Cells auslösen können, wodurch Interferon-gamma, Tumor-Nekrose-Faktor-alpha und induzierbare Stickoxid-Synthase induziert werden. Diese erschreckende Kardiomyopathie kann sich bei Typ-2-Diabetes mellitus noch verschlimmern, so dass fettleibige Diabetiker im Vergleich zu Nichtdiabetikern anfälliger für die Entwicklung eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls sind. Der beschleunigte oxidative Stress und die pro-inflammatorische Reaktion induzieren bei fettleibigen Diabetikern eine Kardiomyozytenhypertrophie, gefolgt von Apoptose, was zu einem Fortschreiten der athero-thrombotischen Gefäßerkrankung führt. Als effizientes antioxidatives und entzündungshemmendes Indolamin hemmt Melatonin wirksam die Lipidperoxidation und proinflammatorische Reaktionen und behebt so die durch freie Radikale verursachten Myokardschäden, während es gleichzeitig die antioxidativen Reserven aufrechterhält, um die kardiovaskuläre Integrität zu erhalten. Eine längere Melatoninbehandlung hält das Körpergewicht und die Gesamtcholesterinkonzentration im Serum im Gleichgewicht, indem sie die Cholesterinsynthese hemmt und den Cholesterinabbau fördert. Darüber hinaus fördert Melatonin die Polarisierung der Makrophagen in Richtung eines entzündungshemmenden Zustands und bietet so einen angemessenen Schutz während der Erholungsphase. Daher könnte die schützende Rolle von Melatonin bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Lipidstoffwechsels und der Blockierung der atherosklerotischen Plaqueruptur als mögliche therapeutische Strategie für die Behandlung des durch Fettleibigkeit verursachten akuten Herzinfarkts ins Auge gefasst werden. Diese Übersichtsarbeit zielte darauf ab, die Wirksamkeit von Melatonin bei der Verbesserung der unwiderruflichen oxidativen kardiovaskulären Schäden, die durch die Adipositas-Diabetes-Korrelation verursacht werden, zu untersuchen.