Hintergrund

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine degenerative Krankheit, die durch massive Neuronenzerstörungen im Hippocampus und im Cortex gekennzeichnet ist. Eine leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB/MCI) ist das Übergangsstadium zwischen Normalität und AD-Demenz. Ziel dieser Studie war es, die durch Melatonin induzierten Auswirkungen auf die Lamina cribrosa-Dicke (LCT) von Patienten mit LKB/MCI zu untersuchen.

Material und Methoden

Die LCT-Daten von Patienten mit MCI wurden mit den LCT-Daten gesunder Kontrollen verglichen. Anschließend wurden alle MCI-Patienten nach dem Zufallsprinzip in eine Versuchsgruppe (mit Melatonin-Behandlung) oder eine Placebo-Gruppe (ohne Melatonin-Behandlung) eingeteilt.

Ergebnisse

Die LCT von LKB/MCI-Patienten nahm im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant ab. Die univariate Analyse zeigte, dass das Hippocampusvolumen umso geringer ist (P = 0,001; 95% CI: -1,594, -2,911), je niedriger der MMSE-Wert (Mini Mental State Examination) (P = 0,038; 95% CI: 0,876, -0,209) ist, und der hochregulierte T-Tau-Spiegel von Liquor cerebrospinalis (CSF) (P = 0,036; 95% CI: 2,546, -0,271) waren signifikant mit der dünneren LCT bei LKB/MCI-Patienten assoziiert. Es gab 40 Patienten in der Versuchsgruppe und 39 Patienten in der Placebogruppe. Das Durchschnittsalter der Versuchsgruppe unterschied sich nicht signifikant von der Placebogruppe (66,3 ± 8,8 gegenüber 66,5 ± 8,3; P> 0,05). Das LCT- und Hippocampusvolumen der mit Melatonin behandelten Gruppe war im Vergleich zur Placebogruppe signifikant größer (P < 0,001). Andererseits war der CSF-T-Tau-Spiegel der mit Melatonin behandelten Gruppe im Vergleich zur unbehandelten Gruppe signifikant niedriger (P < 0,001).

Schlussfolgerungen

Die LCT-Untersuchung könnte eine frühzeitige Diagnose von LKB/MCI ermöglichen. Eine diätetische Melatonintherapie könnte ein wirksames Medikament für LKB/MCI-Patienten mit LCT-Veränderungen darstellen.