In zahlreichen experimentellen Systemen wurde für das Neurohormon Melatonin eine protektive Wirkung gegen oxidativen Stress nachgewiesen. Dieser Effekt scheint das Ergebnis einer Kombination verschiedener Wirkungen zu sein. In dieser Studie untersuchen wir den möglichen Beitrag substituierter Kynuramine, die durch Spaltung des Pyrolrings aus Melatonin gebildet werden, zur Aktivität als Radikalfänger.
N1-Acetyl-5-Methoxykynuramin (AMK), ein Metabolit des Melatonins, an dessen Bildung freie Radikale beteiligt sind, weist starke antioxidative Eigenschaften auf, die über die seines direkten Vorläufers N1-Acetyl-N2-Formyl-5-Methoxykynuramin (AFMK) und seines Analogons N1-Acetylkynuramin (AK) hinausgehen. Das Abfangen von Hydroxylradikalen wurde kompetitiv mit ABTS in einem Fenton-Reaktionssystem bei pH 5 und kompetitiv mit DMSO in einem häminkatalysierten H2O2-System bei pH 8 nachgewiesen. Unter der Katalyse durch Hämin ging die Oxidation von AMK mit der Emission von Chemilumineszenz einher. AMK war ein starkes Reduktionsmittel für ABTS-Kationenradikale, aber bei fehlenden Katalysatoren ein schlechter Fänger von Superoxid-Anionen. In Übereinstimmung mit der letzteren Beobachtung war AMK in einem H2O2-System bei pH 8 ohne Hämin relativ stabil. Im Gegensatz zu AFMK wurde AMK in einem Reaktionsgemisch, das Carbonatradikale erzeugte, leicht oxidiert.
In einem Test zur oxidativen Proteinzerstörung, der auf der Bildung von Peroxylradikalen basiert, erwies sich AMK als hoch protektiv. In einem empfindlichen biologischen Testsystem auf Basis der Lichtemission durch das biolumineszierende Dinoflagellat Lingulodinium polyedrum wurden keine prooxidativen Eigenschaften von AMK nachgewiesen. AMK trägt möglicherweise zu den antioxidativen Eigenschaften des Indolvorläufers Melatonin bei.