Hintergrund und Ziele: Melatonin ist ein ubiquitäres Hormon, das nicht nur von der Zirbeldrüse, sondern auch von anderen Organen und Geweben produziert wird. Es ist an der Regulierung verschiedener gastrointestinaler Funktionen beteiligt. Die wichtigsten Zellen, die für die Produktion und Freisetzung von extrapinealem Melatonin verantwortlich sind, sind die enterochromaffinen Zellen (EC), die Serotonin produzieren. Sie sind an der Pathogenese neuromotorischer Störungen beteiligt, die für funktionelle gastrointestinale Störungen charakteristisch sind, sowie an der Pathophysiologie entzündlicher Darmerkrankungen. Unser Ziel war die immunhistochemische Hervorhebung immunreaktiver Zellen für Melatonin und Serotonin an Biopsieproben von normaler Magen-Darm-Schleimhaut und bei Colitis ulcerosa (UC), um etwaige Unterschiede in ihrer Verteilung zu ermitteln.

Materialien und Methoden: Unsere prospektive Fall-Kontroll-Studie umfasst die Hervorhebung von immunreaktiven Zellen für Melatonin und Serotonin in menschlichen Schleimhautbiopsien. Alle Patienten, die sich einer Koloskopie + Ileoskopie unterzogen, kamen für die Studie in Frage und wurden in zwei Gruppen eingeteilt: 1. Patienten mit aktiver Colitis ulcerosa (UC); 2. eine Kontrollgruppe, bestehend aus Patienten, die sich einer endoskopischen Untersuchung zur Darmkrebsvorsorge unterzogen.

Ergebnisse: Einundzwanzig Patienten wurden eingeschlossen. Die Kontrollen hatten eine höhere Konzentration von 5HT-haltigen EC-Zellen, insbesondere im Rektum(p-Wert ≤ 0,05). Bei Patienten mit aktiver Kolitis war die Expression von 5-HT-iR in allen Trakten des Dickdarms höher. Die Korrelationsanalyse bei UC-Patienten zeigt, dass eine höhere Expression von 5-HT-iR+-Zellen mit einer geringeren Ausdehnung der Krankheit und einem höheren Schweregrad derselben einhergeht.

Schlussfolgerungen: Die Zahl der 5HT+-Zellen nahm bei der UC im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen ab. Bei der schweren Erkrankung kam es zu einem Anstieg der Expression von Melatonin-sezernierenden Zellen, wahrscheinlich als kompensatorische Reaktion auf die Entzündung und den oxidativen Stress. Dieser Anstieg ist negativ mit dem Ausmaß der Erkrankung und positiv mit dem Schweregrad derselben korreliert.