Mélatonine, maladies cardiovasculaires et COVID-19: Une stratégie thérapeutique potentielle?
Le mécanisme de l’infection par le SRAS-CoV-2 est la liaison nécessaire du virus à la forme membranaire de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) et l’internalisation du complexe par la cellule hôte. Le dysfonctionnement endothélial et les lésions cardiovasculaires induits par le SRAS-CoV-2 sont probablement déclenchés par l’augmentation des niveaux de phosphorylation de JAK2 et STAT3 et la formation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui en résulte. Ces altérations pathologiques sont supposées être inversées de manière frappante par la mélatonine.