Système cardiovasculaire

L’administration de mélatonine après le début de l’ischémie réduit le volume de l’infarctus cérébral dans un modèle d’accident vasculaire cérébral par occlusion de l’artère cérébrale moyenne chez le rat.

Dans les modèles d’accident vasculaire cérébral permanent et transitoire par occlusion de l’artère cérébrale moyenne pendant 3 heures chez le rat, une injection intrapéritonéale unique de mélatonine à 5 ou 15 mg/kg administrée avant l’ischémie a permis de réduire le volume de l’infarctus au bout de 72 heures. La présente étude a été menée pour examiner la fenêtre temporelle du traitement lorsque la mélatonine a été commencée après le début de l’ischémie.

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La mélatonine améliore les dommages neurologiques et les déficits neurophysiologiques dans les modèles expérimentaux d’accident vasculaire cérébral.

Cette revue résume les nombreux rapports qui ont documenté les actions neuroprotectrices de la mélatonine dans des modèles expérimentaux de lésions d’ischémie/reperfusion (AVC).

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Effets bénéfiques de la mélatonine sur les maladies cardiovasculaires.

Les données expérimentales obtenues à la fois chez l’homme et chez les rongeurs suggèrent que la mélatonine pourrait être utile dans le traitement de plusieurs affections cardiovasculaires. En particulier, l’utilisation de la mélatonine pour réduire la sévérité de l’hypertension essentielle devrait être plus largement considérée. Dans les études sur les rongeurs, la mélatonine s’est révélée très efficace pour limiter les anomalies de la physiologie cardiaque et la perte de tissus cardiaques critiques résultant d’une lésion d’ischémie/reperfusion.

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Mélatonine: action en tant qu’antioxydant et applications potentielles dans les maladies humaines et le vieillissement.

Cette revue vise à décrire les propriétés bénéfiques de la mélatonine liées à ses effets antioxydants. Le stress oxydatif, c’est-à-dire un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène et les défenses antioxydantes, est impliqué dans plusieurs conditions pathologiques telles que les maladies cardiovasculaires ou neurologiques, et dans le vieillissement. C’est pourquoi la recherche sur les antioxydants s’est développée. Cependant, les antioxydants classiques ne parviennent pas toujours à produire des effets bénéfiques, en particulier dans les maladies métaboliques.

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Mélatonine dans les infections bactériennes et virales avec un accent sur la septicémie: une revue.

La mélatonine est une molécule polyvalente, synthétisée non seulement par la glande pinéale, mais aussi, en petites quantités, par de nombreux autres organes tels que la rétine, le tractus gastro-intestinal, le thymus, la moelle osseuse, les lymphocytes, etc.

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La mélatonine en tant qu’antioxydant: des promesses insuffisantes, mais des résultats insuffisants.

La mélatonine est exceptionnellement efficace pour réduire le stress oxydatif dans un nombre remarquablement élevé de circonstances. Elle exerce cette action par divers moyens : détoxification directe des espèces réactives de l’oxygène et de l’azote et indirectement en stimulant les enzymes antioxydantes tout en supprimant l’activité des enzymes pro-oxydantes.

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La mélatonine dans l’insuffisance cardiaque: Une stratégie thérapeutique prometteuse ?

L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique multifactoriel caractérisé par l’incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang vers l’organisme. Malgré les progrès récents de la prise en charge médicale, les résultats médiocres chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque restent très élevés. Il est donc nécessaire d’élaborer de nouveaux paradigmes pour des stratégies préventives et curatives efficaces.

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Mélatonine: contrecarrer les repères temporels chaotiques.

L’année dernière, la mélatonine a eu 60 ans, ou du moins sa découverte remonte à 60 ans. La molécule elle-même pourrait bien être presque aussi vieille que la vie. Il est donc temps d’envisager sous un autre angle notre compréhension de ses fonctions, de ses effets et de ses utilisations cliniques.

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La mélatonine protège le cœur de la mort circulatoire contre les lésions d’ischémie/reperfusion par la voie de signalisation JAK2/STAT3.

La pénurie de cœurs de donneurs pourrait être atténuée par l’utilisation d’allogreffes provenant de dons après la mort circulatoire (DCD). Ici, nous avons évalué l’effet protecteur de la mélatonine sur les lésions d’ischémie/reperfusion myocardique dans un modèle de cœur DCD après perfusion ex vivo.

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La mélatonine cardioprotectrice: de l’étude de la preuve du concept à l’utilisation thérapeutique.

Dans cette revue, nous avons résumé les données cliniques actuelles concernant le rôle thérapeutique cardioprotecteur de la mélatonine, répertorié la mélatonine et ses agonistes à différents stades de développement, et évalué la tractabilité et la prédiction de la cible cardiovasculaire de la mélatonine à l’aide de l’apprentissage automatique sur ChEMBL.

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La perfusion de mélatonine dans le noyau paraventriculaire améliore les lésions myocardiques dues à l’ischémie et à la reperfusion en régulant le stress oxydatif et les cytokines inflammatoires.

La mélatonine, dont les récepteurs sont abondants dans le noyau paraventriculaire hypothalamique (PVN), peut protéger le cœur contre les lésions d’ischémie-reperfusion myocardique. L’objectif de cette étude était de déterminer si la perfusion de mélatonine dans le noyau paraventriculaire protège le cœur des lésions d’IM/R en supprimant le stress oxydatif ou en régulant l’équilibre entre les cytokines pro-inflammatoires et les cytokines anti-inflammatoires chez les rats ayant subi une IM/R.

La perfusion de mélatonine dans le noyau paraventriculaire améliore les lésions myocardiques dues à l’ischémie et à la reperfusion en régulant le stress oxydatif et les cytokines inflammatoires. En savoir plus »

La mélatonine a des effets profonds sur la dynamique mitochondriale dans l’ischémie/reperfusion myocardique.

La recherche s’est récemment intéressée à la dynamique des mitochondries et au rôle de la fusion et de la fission dans la cardioprotection. L’objectif de cette étude était d’évaluer (i) la fonction et la dynamique des mitochondries isolées à partir de cœurs exposés à l’ischémie/reperfusion (I/R) (ii) les effets de la mélatonine, un puissant cardioprotecteur, sur la dynamique mitochondriale dans l’I/R.

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Une mauvaise qualité de sommeil est associée à des symptômes psychiatriques et cardiométaboliques autodéclarés, indépendamment des horaires de sommeil, dans un large échantillon de travailleurs ruraux et urbains.

Un mauvais sommeil est associé à des pathologies mentales et cardiométaboliques. La participation des caractéristiques temporelles du sommeil dans les voies par lesquelles cette relation se produit n’est pas claire.

Une mauvaise qualité de sommeil est associée à des symptômes psychiatriques et cardiométaboliques autodéclarés, indépendamment des horaires de sommeil, dans un large échantillon de travailleurs ruraux et urbains. En savoir plus »

La mélatonine atténue la fibrose cardiaque en inhibant le lncRNA MALAT1/miR-141 médié par l’inflammasome NLRP3 et la signalisation TGF-β1/Smads dans la cardiomyopathie diabétique.

La mélatonine est une hormone produite par la glande pinéale et elle a des effets bénéfiques considérables sur divers tissus et organes. Cependant, on ne sait toujours pas si la mélatonine a un effet sur la fibrose cardiaque dans la pathogenèse de la cardiomyopathie diabétique (CMD).

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Les effets d’une supplémentation en mélatonine sur les paramètres de santé mentale, le contrôle glycémique, les marqueurs du risque cardiométabolique et le stress oxydatif chez les patients diabétiques hémodialysés : Essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo.

Cette étude a évalué les effets d’une supplémentation en mélatonine sur les paramètres de santé mentale, le contrôle glycémique, les marqueurs du risque cardiométabolique et le stress oxydatif chez des patients diabétiques hémodialysés (HD).

Les effets d’une supplémentation en mélatonine sur les paramètres de santé mentale, le contrôle glycémique, les marqueurs du risque cardiométabolique et le stress oxydatif chez les patients diabétiques hémodialysés : Essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo. En savoir plus »

Mélatonine, maladies cardiovasculaires et COVID-19: Une stratégie thérapeutique potentielle?

Le mécanisme de l’infection par le SRAS-CoV-2 est la liaison nécessaire du virus à la forme membranaire de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) et l’internalisation du complexe par la cellule hôte. Le dysfonctionnement endothélial et les lésions cardiovasculaires induits par le SRAS-CoV-2 sont probablement déclenchés par l’augmentation des niveaux de phosphorylation de JAK2 et STAT3 et la formation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui en résulte. Ces altérations pathologiques sont supposées être inversées de manière frappante par la mélatonine.

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Rôle de la mélatonine dans le potentiel d’angiogenèse; points forts sur les maladies cardiovasculaires

La mélatonine possède des effets sur plusieurs organes et des effets pléiotropes qui lui permettent de contrôler l’angiogenèse aux niveaux moléculaire et cellulaire. À ce jour, de nombreux efforts ont été déployés pour contrôler et réguler la dynamique des modulateurs de l’angiogenèse dans un milieu différent.

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Preuves des effets bénéfiques de la mélatonine sur les maladies cardiovasculaires

La glande pinéale est une glande neuroendocrine qui produit de la mélatonine, une hormone neuroendocrine qui joue un rôle physiologique essentiel dans le rythme circadien et le cycle veille-sommeil. Il a été démontré que la mélatonine possède une activité antioxydante et des propriétés neuroprotectrices.

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Mélatonine mitochondriale : effets bénéfiques dans la protection contre l’insuffisance cardiaque

Les maladies cardiovasculaires sont la cause d’infirmités physiques et de milliers de décès chaque année. En général, lors d’une insuffisance cardiaque, les mitochondries des cardiomyocytes sont défaillantes en termes de production d’énergie et de traitement métabolique. En outre, l’inflammation et l’accumulation de tissus fibreux non contractiles contribuent au dysfonctionnement cardiaque. La mélatonine, une molécule produite

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Dysfonctionnement circadien et troubles cardio-métaboliques chez l’homme

Le thème des rythmes circadiens humains attire non seulement l’attention des chercheurs cliniciens de différents domaines, mais suscite également un intérêt croissant de la part du public. Le système circadien comprend l’horloge centrale, située dans le noyau suprachiasmatique de l’hypothalamus, et les horloges périphériques situées dans divers tissus qui sont interconnectés ; ensemble, ils coordonnent

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Le rôle du rythme circadien dans la dyslipidémie et l’inflammation vasculaire menant à l’athérosclérose

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont l’une des principales causes de décès dans le monde. De nombreuses données suggèrent que les perturbations du rythme circadien sont responsables du développement des MCV ; cependant, le désalignement circadien n’est pas encore un trait traitable dans la pratique clinique. Le rythme circadien est contrôlé par l’horloge centrale située dans

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La mélatonine améliore l’infarctus du myocarde chez les diabétiques obèses : L’implication possible des facteurs apoptotiques des macrophages

Ces derniers jours, l’augmentation des épidémies liées à l’obésité dans le monde entier et la prévalence des maladies cardiovasculaires induites par l’obésité sont devenues l’une des principales causes de morbidité et de mortalité. Ces événements néfastes provoqués par l’épidémie dans les tissus cardiaques commencent par une modification de la distribution et du métabolisme des lipoprotéines

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La mélatonine comme agent thérapeutique pour atténuer le dysfonctionnement endothélial dans les maladies cardiovasculaires : Accent sur le stress oxydatif

L’endothélium vasculaire joue un rôle essentiel dans le maintien de la santé cardiovasculaire en régulant la perméabilité et le tonus vasculaire, en prévenant la thrombose et en contrôlant l’inflammation vasculaire. Cependant, lorsque le stress oxydatif déclenche un dysfonctionnement de l’endothélium, il peut entraîner des maladies cardiovasculaires chroniques (MCV). Ce phénomène est dû au dysfonctionnement mitochondrial

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Mécanismes sous-jacents aux propriétés antiarythmiques des agents cardioprotecteurs agissant sur l’inflammation et le stress oxydatif

La prévention de la fibrillation ventriculaire, potentiellement mortelle, et de la fibrillation auriculaire, qui provoque des accidents vasculaires cérébraux, reste un problème clinique mondial grave, qui nécessite en permanence de nouvelles approches. De nombreuses études expérimentales et cliniques suggèrent que le stress oxydatif et l’inflammation sont délétères pour la santé cardiovasculaire et peuvent accroître la

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Traitement précoce de l’infarctus aigu du myocarde par la mélatonine : effets sur la MMP-9 et les événements cardiaques indésirables

Contexte : La métalloprotéinase matricielle 9 (MMP-9) joue un rôle crucial dans le remodelage des tissus après un accident cardiaque. Des études expérimentales ont montré que la mélatonine atténuait l’activation de la MMP-9. La présente étude a évalué les effets de l’administration systémique de mélatonine sur le pronostic des patients souffrant d’un infarctus aigu du

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Application clinique de la mélatonine dans le traitement des maladies cardiovasculaires : Preuves actuelles et nouvelles connaissances sur les propriétés cardioprotectrices et cardiothérapeutiques

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de mortalité et d’invalidité dans le monde et ont tendance à toucher les jeunes dans les pays développés. Malgré l’amélioration des traitements médicaux, la thérapie et le pronostic à long terme des MCV telles que l’ischémie-reperfusion myocardique, l’athérosclérose, l’insuffisance cardiaque, l’hypertrophie et le remodelage cardiaques, la cardiomyopathie,

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