La mélatonine, dont les récepteurs sont abondants dans le noyau paraventriculaire hypothalamique (PVN), peut protéger le cœur contre les lésions d’ischémie-reperfusion myocardique. L’objectif de cette étude était de déterminer si la perfusion de mélatonine dans le noyau paraventriculaire protège le cœur des lésions d’IM/R en supprimant le stress oxydatif ou en régulant l’équilibre entre les cytokines pro-inflammatoires et les cytokines anti-inflammatoires chez les rats ayant subi une IM/R.
Des rats mâles Sprague-Dawley ont été traités par une perfusion bilatérale de mélatonine dans le PVN. L’infarctus du myocarde a été pratiqué une semaine après la perfusion. À la fin de la troisième semaine après la perfusion, tous les rats ont été euthanasiés. Les rats ont ensuite été soumis à des études d’immunohistochimie et d’immunofluorescence. Les rats MI/R présentaient une taille d’infarctus plus importante, une augmentation du volume ventriculaire gauche (VG) en fin de diastole et une diminution de la fraction d’éjection du VG et du raccourcissement fractionnel du VG. En outre, les rats MI/R présentaient un taux plus élevé de norépinéphrine dans le plasma, le cœur et le PVN, des taux plus élevés d’espèces réactives de l’oxygène, de NOX2, de NOX4, d’IL-1β et d’activité NF-κB dans le PVN, et des taux plus faibles de cuivre/zinc superoxyde dismutase (Cu/Zn-SOD) et d’IL-10 dans le PVN, par rapport au groupe sham. La perfusion de mélatonine dans la PVN a réduit le volume de fin de diastole du ventricule gauche, la norépinéphrine, les espèces réactives de l’oxygène, les activités NOX2, NOX4, IL-1β et NF-κB, et a augmenté la fraction d’éjection du ventricule gauche, le raccourcissement fractionnel du ventricule gauche, le Cu/Zn-SOD et l’IL-10. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que la perfusion de mélatonine améliore l’activité du nerf sympathique et les lésions de l’infarctus du myocarde en atténuant le stress oxydatif et les cytokines inflammatoires dans le PVN des rats ayant subi un infarctus du myocarde.