Le mécanisme de l’infection par le SARS-CoV-2 est la liaison nécessaire du virus à la forme membranaire de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) et l’internalisation du complexe par la cellule hôte. Le dysfonctionnement endothélial et les lésions cardiovasculaires induits par le SARS-CoV-2 sont probablement déclenchés par l’augmentation des niveaux de phosphorylation de JAK2 et STAT3 et la formation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui en découle. Ces altérations pathologiques sont supposées être inversées de manière frappante par la mélatonine.
