La fibrosi renale, uno dei principali fattori di rischio per l’insufficienza renale, può portare alla malattia renale cronica (CKD) ed è causata dalla riorganizzazione del citoscheletro e dalla disfunzione mitocondriale. In questo studio abbiamo analizzato il potenziale del trattamento con melatonina per ridurre la fibrosi renale recuperando la riorganizzazione del citoscheletro e la disfunzione mitocondriale.

Abbiamo scoperto che l’espressione del miR-4516 era downregolata nella corteccia renale di topi con CKD e nelle cellule TH1 trattate con P-cresolo. La diminuzione dell’espressione del miR-4516 ha stimolato la riorganizzazione del citoscheletro e la disfunzione mitocondriale, inducendo la fibrosi renale. Il trattamento con melatonina ha soppresso la fibrosi inibendo la riorganizzazione del citoscheletro e ripristinando la funzione mitocondriale attraverso l’aumento dell’espressione del miR-4516.

Più specificamente, il trattamento con melatonina ha aumentato l’espressione del miR-4516 e diminuito quella di ITGA9, inibendo così la riorganizzazione del citoscheletro. Inoltre, l’aumento dell’espressione del miR-4516 con il trattamento con melatonina ha ridotto la formazione di ROS e ripristinato la funzione mitocondriale.

Questi risultati suggeriscono che la melatonina può essere un trattamento promettente per i pazienti con CKD con fibrosi renale. Inoltre, la regolazione dell’espressione del miR-4516 può essere una nuova strategia per il trattamento della fibrosi renale.