I coronavirus (CoV) sono un gruppo di virus a RNA a singolo filamento, alcuni dei quali, come SARS-CoV, MERS-CoV e SARS-CoV-2, sono associati a malattie umane mortali a livello mondiale. La malattia da coronavirus 2019 (COVID-19), una patologia causata dal SARS-CoV-2, provoca lesioni polmonari acute (ALI)/sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) associate a un’elevata mortalità negli anziani e nelle persone con comorbilità di base.

I risultati di diversi studi suggeriscono che i Coronavirus si localizzano nei mitocondri e interagiscono con il macchinario di traslocazione delle proteine mitocondriali per indirizzare i loro prodotti codificati ai mitocondri. I coronavirus codificano un certo numero di proteine; questo processo è essenziale per la replicazione virale attraverso l’inibizione della degradazione delle proteine virali e delle proteine mal ripiegate dell’ospite, comprese quelle nei mitocondri. Questi virus sembrano mantenere la loro replicazione alterando le dinamiche mitocondriali e prendendo di mira la segnalazione antivirale associata ai mitocondri (MAVS), consentendo loro di eludere l’immunità innata dell’ospite. Le infezioni da coronavirus come il COVID-19 sono più gravi nei pazienti che invecchiano. Poiché i livelli endogeni di melatonina sono spesso drasticamente ridotti negli anziani e poiché si tratta di un potente agente antinfiammatorio, è stato proposto che la melatonina sia utile nelle infezioni da CoVs alterando le attività proteasomiche e mitocondriali. La melatonina inibisce la fissione mitocondriale grazie ai suoi effetti antiossidanti e inibitori sul sovraccarico di calcio citosolico.

I dati collettivi suggeriscono che la melatonina può mediare gli adattamenti mitocondriali attraverso la regolazione della dinamica e della biogenesi mitocondriale. Proponiamo che la melatonina possa inibire il danno cellulare indotto dal SARS-CoV-2 regolando la fisiologia mitocondriale.