La libération circadienne de l’hormone mélatonine est régulée par le noyau suprachiasmatique (NSC), qui alimente le noyau pour moduler le sommeil et la phase circadienne par l’activation des récepteurs MT(1) et/ou MT(2) de la mélatonine.
Compte tenu des fonctions du SCN en tant que régulateur du sommeil et du rythme circadien, la mélatonine et les agonistes des récepteurs de la mélatonine ont suscité de l’intérêt en tant que traitements possibles des troubles du sommeil et du rythme circadien. Une partie de cet intérêt s’est concentrée sur l’élucidation des récepteurs de la mélatonine qui sont les cibles de la régulation de ces fonctions au sein du SCN. Deux récepteurs de la mélatonine couplés aux protéines G, les MT(1) et MT(2), inhibent l’activité neuronale et déphasent les rythmes circadiens dans le SCN, respectivement.
Des rapports récents ont mis en évidence les interactions possibles entre les deux types de récepteurs dans le SCN des mammifères, ainsi que le rôle des niveaux physiologiques et supraphysiologiques de mélatonine sur la pharmacologie moléculaire et les changements cellulaires des récepteurs de la mélatonine chez l’homme et le rongeur par le biais de mécanismes de désensibilisation et d’internalisation. Ces données soulignent la complexité de l’interaction entre la mélatonine et ses récepteurs dans le SCN et leurs rôles correspondants dans le sommeil et la régulation circadienne.
Bien que d’autres études soient nécessaires, des progrès considérables ont été réalisés pour comprendre comment la mélatonine et ses agonistes contribuent aux changements de phase du sommeil et du rythme circadien, et comment développer au mieux des composés qui peuvent cibler les fonctions du SCN de manière spécifique et efficace.
