Les maladies cardiovasculaires sont la cause d’infirmités physiques et de milliers de décès chaque année. En général, lors d’une insuffisance cardiaque, les mitochondries des cardiomyocytes sont défaillantes en termes de production d’énergie et de traitement métabolique. En outre, l’inflammation et l’accumulation de tissus fibreux non contractiles contribuent au dysfonctionnement cardiaque. La mélatonine, une molécule produite de manière endogène, réduit expérimentalement l’initiation et la progression des lésions athérosclérotiques, qui sont souvent à l’origine de la maladie coronarienne. La présente étude analyse de manière critique les données publiées sur l’utilisation expérimentale de la mélatonine pour prévenir les pathologies coronariennes. Collectivement, ces études documentent les actions anti-athérosclérotiques de la mélatonine en réduisant l’oxydation des LDL et les niveaux de triglycérides, en diminuant le dysfonctionnement endothélial, en limitant la formation de molécules d’adhésion, en empêchant la polarisation des macrophages vers le phénotype pro-inflammatoire M1, en modifiant le métabolisme cellulaire, en piégeant l’oxygène réactif destructeur et en réduisant les risques d’infection, en piégeant les espèces réactives de l’oxygène destructrices, en empêchant la prolifération et l’invasion des cellules musculaires lisses artérielles dans la zone lésée, en limitant la croissance des vaisseaux sanguins à partir du vasa vasorum et en solidifiant le chapeau de la plaque afin de réduire le risque de rupture de celle-ci. L’hyperglycémie diabétique, qui aggrave la formation de la plaque d’athérome, est également inhibée par la supplémentation en mélatonine chez les animaux de laboratoire. La valeur potentielle de la mélatonine non toxique en tant qu’inhibiteur possible de la pathologie cardiaque chez l’homme devrait être sérieusement envisagée en réalisant des essais cliniques avec cette molécule multifonctionnelle.
