Dans le cas du diabète de type 2 (DT2) et des troubles qui lui sont associés, comme l’obésité, la transformation anormale des protéines, le stress oxydatif et les cytokines pro-inflammatoires entraînent l’activation des voies inflammatoires, ce qui provoque une inflammation chronique de faible intensité et une résistance à l’insuline (RI) dans la périphérie, ainsi qu’une altération de la signalisation neuronale de l’insuline dans le cerveau. Des études ont montré que cette inflammation et cette altération de la signalisation de l’insuline contribuent au développement de la maladie d’Alzheimer. Par conséquent, de nouvelles stratégies thérapeutiques sont nécessaires pour le traitement du DT2 et de la MA liée au DT2. La mélatonine est principalement connue pour son rôle circadien qui transmet le message de l’obscurité et induit des fonctions physiologiques nocturnes. Outre les effets liés au rythme, la mélatonine possède des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes. Les niveaux de mélatonine sont régulés à la baisse dans les troubles métaboliques avec IR, et l’activation de la signalisation de la mélatonine retarde la progression de la maladie. L’objectif de cette revue est de mettre en évidence le potentiel thérapeutique de la mélatonine dans la prévention de l’accélération de la maladie d’Alzheimer chez les personnes atteintes de DT2 grâce à ses mécanismes thérapeutiques, notamment ses effets antioxydants et anti-inflammatoires, la restauration de la fonction mitochondriale et de la sensibilité à l’insuline.
