Objectifs
Notre étude visait à évaluer l’impact d’une nuit de suppression du sommeil lent sur la tolérance au glucose et à déterminer si la mélatonine joue un rôle dans l’altération de la tolérance au glucose après la suppression du sommeil lent.
Méthodes
En résumé, 20 volontaires ont participé à deux sessions expérimentales: une session avec suppression du sommeil lent pendant une nuit de sommeil et une session avec une nuit de sommeil normale (contrôle). Chaque session comprenait la collecte de sept échantillons salivaires. Le lendemain matin, un test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT) a été réalisé.
Résultats
Les effets de la suppression du SWS dépendaient de la réponse glycémique individuelle à l’OGTT. Pendant la session de contrôle, les « répondeurs » (N = 11) présentaient déjà une faible tolérance au glucose, qui a encore diminué après la suppression du SWS. Les « non-répondeurs » (N = 9) présentaient une tolérance au glucose élevée dans les deux conditions. Chez les répondeurs, la suppression du SWS a entraîné une augmentation de la mélatonine au moment du réveil, tandis que chez les non-répondeurs, la mélatonine a augmenté au cours de la première moitié de la nuit. Dans les deux conditions, les personnes ayant répondu au questionnaire se caractérisaient par un temps de sommeil total (TST) plus court et moins de sommeil à mouvements oculaires rapides (REM). Pendant la suppression du SWS, ils avaient plus de mouvements oculaires non rapides (NREM) au stade 1 et une plus longue période d’éveil nocturne. Les répondeurs et les non-répondeurs présentaient une quantité comparable de SWS.
Conclusions
Cette étude met en évidence trois résultats clés: premièrement, la suppression du SWS entraîne une augmentation de la mélatonine salivaire; deuxièmement, l’effet de la mélatonine sur la tolérance au glucose dépend du moment de sa sécrétion; et troisièmement, les durées du sommeil paradoxal et des réveils nocturnes semblent jouer un rôle important dans la sécrétion de mélatonine et la tolérance au glucose, ce qui indique la pertinence clinique potentielle de ces résultats pour l’évaluation du risque de diabète de type 2.