La fibrose rénale, un facteur de risque majeur d’insuffisance rénale, peut conduire à la maladie rénale chronique (MRC) et est causée par la réorganisation du cytosquelette et le dysfonctionnement mitochondrial. Dans cette étude, nous avons étudié le potentiel du traitement à la mélatonine pour réduire la fibrose rénale en récupérant la réorganisation du cytosquelette et le dysfonctionnement mitochondrial.
Nous avons constaté que l’expression du miR-4516 était régulée à la baisse dans le cortex rénal des souris CKD et dans les cellules TH1 traitées au crésol. La diminution de l’expression du miR-4516 a stimulé la réorganisation du cytosquelette et le dysfonctionnement mitochondrial, et a induit une fibrose rénale. Le traitement à la mélatonine a supprimé la fibrose en inhibant la réorganisation du cytosquelette et en rétablissant la fonction mitochondriale par l’augmentation de l’expression du miR-4516.
Plus précisément, le traitement à la mélatonine a augmenté l’expression du miR-4516 tout en diminuant l’expression de l’ITGA9, inhibant ainsi la réorganisation du cytosquelette. En outre, l’augmentation de l’expression du miR-4516 par le traitement à la mélatonine a réduit la formation de ROS et restauré la fonction mitochondriale.
Ces résultats suggèrent que la mélatonine pourrait être un traitement prometteur pour les patients atteints d’IRC et présentant une fibrose rénale. En outre, la régulation de l’expression du miR-4516 pourrait constituer une nouvelle stratégie pour le traitement de la fibrose rénale.