La fibrosis renal, un importante factor de riesgo de insuficiencia renal, puede conducir a la enfermedad renal crónica (ERC) y es causada por la reorganización del citoesqueleto y la disfunción mitocondrial. En este estudio, se investigó el potencial del tratamiento con melatonina para reducir la fibrosis renal mediante la recuperación de la reorganización del citoesqueleto y la disfunción mitocondrial.

Encontramos que la expresión de miR-4516 estaba regulada a la baja en la corteza renal de ratones con ERC y células TH1 tratadas con P-cresol. La disminución de la expresión de miR-4516 estimuló la reorganización del citoesqueleto y la disfunción mitocondrial, e indujo la fibrosis renal. El tratamiento con melatonina suprimió la fibrosis mediante la inhibición de la reorganización del citoesqueleto y la restauración de la función mitocondrial a través del aumento de la expresión de miR-4516.

Más concretamente, el tratamiento con melatonina aumentó la expresión de miR-4516 y disminuyó la de ITGA9, inhibiendo así la reorganización del citoesqueleto. Además, el aumento de la expresión de miR-4516 por el tratamiento con melatonina redujo la formación de ROS y restauró la función mitocondrial.

Estos hallazgos sugieren que la melatonina puede ser un tratamiento prometedor para pacientes con ERC que presentan fibrosis renal. Además, la regulación de la expresión de miR-4516 puede ser una estrategia novedosa para el tratamiento de la fibrosis renal.