Study: Evaluación de la inmunidad celular y humoral mediada por Th1 y Th2 en pacientes con COVID-19 tras el uso de melatonina como tratamiento complementario

Autor(es):
Hosseini A
Publicación
Eur J Pharmacol. 2021 May 17;904:174193
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Enlace Doi:
https://doi: 10.1016/j.ejphar.2021.174193

El coronavirus (SARS-CoV-2) se está extendiendo rápidamente por el mundo y sigue cobrándose un elevado número de víctimas. Los estudios demuestran que las tormentas de citocinas y los desequilibrios en los T-helper (Th)1/Th2 desempeñan un papel importante en la mayoría de los casos agudos de la enfermedad.

Se han sugerido varios medicamentos para tratar o controlar la enfermedad, pero se han suspendido debido a sus efectos secundarios. La melatonina, como molécula intrínseca, posee propiedades farmacológicas antiinflamatorias y antioxidantes cuya concentración disminuye con la edad; en consecuencia, las personas mayores son más propensas a diversas enfermedades. En este estudio, a pacientes hospitalizados con diagnóstico de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se les administró un adyuvante de melatonina (9 mg diarios, por vía oral) durante catorce días.

Para medir los marcadores de citocinas inflamatorias Th1 y Th2 (como interleucina (IL)-2, IL-4 e interferón (IFN)-γ), así como la expresión de genes reguladores Th1 y Th2 (transductor de señales y activador de la transcripción (STAT)4, STAT6, proteína de unión a GATA 3 (GATA3) y caja T expresada en células T (T-bet)), se tomaron muestras de sangre de los pacientes al principio y al final del tratamiento. La terapia adyuvante con melatonina controló y redujo las citocinas inflamatorias en pacientes con COVID-19. La melatonina también controló y moduló los genes desregulados que regulan los sistemas inmunitarios humoral y celular mediados por Th1 y Th2.

En este estudio, se demostró por primera vez que la melatonina puede utilizarse como coadyuvante medicinal con mecanismo antiinflamatorio para reducir y controlar las citocinas inflamatorias mediante la regulación de la expresión de genes reguladores Th1 y Th2 en pacientes con COVID-19.

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