En numerosos sistemas experimentales, se ha demostrado que la neurohormona melatonina protege contra el estrés oxidativo, un efecto que parece ser el resultado de una combinación de diferentes acciones. En este estudio, hemos investigado la posible contribución a la eliminación de radicales de las cinuraminas sustituidas formadas a partir de melatonina mediante la escisión del anillo de pirrol.

La N1-acetil-5-metoxiquinuramina (AMK), un metabolito derivado de la melatonina por mecanismos en los que intervienen radicales libres, presenta potentes propiedades antioxidantes que superan las de su precursor directo la N1-acetil-N2-formil-5-metoxiquinuramina (AFMK) y su análogo la N1-acetilcinuramina (AK). La eliminación de radicales hidroxilo se demostró por competencia con ABTS en un sistema de reacción de Fenton a pH 5 y por competencia con DMSO en un sistema de H2O2 catalizado por hemina a pH 8. Bajo catálisis por hemina, la oxidación de AMK fue acompañada por la emisión de quimioluminiscencia. La AMK era un potente reductor de los radicales ABTS catiónicos, pero, en ausencia de catalizadores, un pobre eliminador de aniones superóxido. De acuerdo con esta última observación, la AMK era bastante estable en un sistema H2O2 de pH 8 sin hemina. Al contrario que el AFMK, el AMK se oxidaba fácilmente en una mezcla de reacción que generaba radicales carbonato.

En un ensayo de destrucción oxidativa de proteínas basado en la formación de radicales peroxilo, el AMK demostró ser altamente protector. No se detectaron propiedades prooxidantes del AMK en un sistema de ensayo biológico sensible basado en la emisión de luz por el dinoflagelado bioluminiscente Lingulodinium polyedrum. El AMK puede contribuir a las propiedades antioxidantes del precursor indólico melatonina.