L’objectif de cet article était d’analyser les données soutenant le rôle possible de la mélatonine sur le métabolisme osseux et sa répercussion dans l’étiologie et le traitement des pathologies osseuses telles que l’ostéoporose et la scoliose idiopathique de l’adolescent (SIA). La mélatonine peut prévenir la dégradation osseuse et favoriser la formation osseuse par des mécanismes impliquant des actions médiées par les récepteurs de la mélatonine et des actions indépendantes des récepteurs.
Les trois principaux mécanismes des effets de la mélatonine sur la fonction osseuse pourraient être les suivants:
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- (a) la promotion de la différenciation et de l’activité des ostéoblastes;
- (b) une augmentation de l’expression de l’ostéoprotégérine par les ostéoblastes, empêchant ainsi la différenciation des ostéoclastes;
- (c) le piégeage des radicaux libres générés par l’activité des ostéoclastes et responsables de la résorption osseuse.
Une variété d’études expérimentales in vitro et in vivo, bien qu’avec des résultats controversés, indiquent un rôle possible des déficits en mélatonine dans l’étiologie de l’ostéoporose et de l’AIS et ouvrent un nouveau domaine lié à l’utilisation thérapeutique possible de la mélatonine dans ces maladies osseuses.
