Ces derniers jours, l’augmentation des épidémies liées à l’obésité dans le monde entier et la prévalence des maladies cardiovasculaires induites par l’obésité sont devenues l’une des principales causes de morbidité et de mortalité. Ces événements néfastes provoqués par l’épidémie dans les tissus cardiaques commencent par une modification de la distribution et du métabolisme des lipoprotéines de haute densité et des lipoprotéines de basse densité (LDL), ce qui entraîne un dépôt de cholestérol (LDL oxydé) sur la paroi artérielle et la formation d’une plaque d’athérome, suivie de spasmes vasculaires et d’un infarctus. Par la suite, les dysfonctionnements métaboliques déclenchés par l’obésité induisent la production de radicaux libres qui peuvent encore déclencher une signalisation pro-inflammatoire et le facteur nucléaire kappa-chaîne lumineuse-enhancer des cellules B activées, induisant ainsi l’interféron-gamma, le facteur de nécrose tumorale-alpha et l’oxyde nitrique synthase inductible. Cette cardiomyopathie terrifiante peut encore s’aggraver en cas de diabète de type 2, rendant ainsi les patients diabétiques obèses plus enclins à développer un infarctus du myocarde (IM) ou un accident vasculaire cérébral (AVC) que leurs homologues non diabétiques. Le stress oxydatif accéléré et la réponse pro-inflammatoire induisent une hypertrophie des cardiomyocytes, suivie d’une apoptose chez les diabétiques obèses, ce qui entraîne une progression de la maladie vasculaire athérothrombotique. Indolamine antioxydante et anti-inflammatoire efficace, la mélatonine inhibe efficacement la peroxydation des lipides et les réactions pro-inflammatoires, résolvant ainsi les dommages myocardiques induits par les radicaux libres tout en maintenant le réservoir d’antioxydants afin de préserver l’intégrité cardiovasculaire. Un traitement prolongé à la mélatonine maintient un poids corporel équilibré et une concentration sérique de cholestérol total en inhibant la synthèse du cholestérol et en favorisant le catabolisme du cholestérol. En outre, la mélatonine favorise la polarisation des macrophages vers l’état anti-inflammatoire, fournissant ainsi un bouclier adéquat pendant la période de récupération. Par conséquent, le rôle protecteur de la mélatonine dans le maintien de l’homéostasie du métabolisme des lipides et le blocage de la rupture de la plaque d’athérome pourraient être ciblés comme stratégie thérapeutique possible pour la gestion de l’infarctus aigu du myocarde induit par l’obésité. Cette revue a pour but d’orchestrer l’efficacité de la mélatonine dans l’amélioration des dommages cardiovasculaires oxydatifs irrévocables induits par la corrélation obésité-diabète.
