Nonostante l’intensa attività di ricerca, la patogenesi della COVID-19 e della sindrome COVID-19 lunga, recentemente definita, non è stata completamente compresa. Sono state fornite prove sempre più evidenti delle alterazioni metaboliche che caratterizzano questo gruppo di disturbi, con particolare rilevanza della via del triptofano/cinurenina attivata, come descritto in questa revisione.

Recenti studi istologici hanno documentato che, nei pazienti affetti da COVID-19, gli enzimi indoleamina 2,3-diossigenasi (IDO) sono espressi in modo differenziato nei vasi sanguigni polmonari, cioè IDO1 prevale nelle polmoniti precoci/moderate e nei tessuti polmonari di pazienti affetti da COVID-19 di lunga durata, mentre IDO2 è predominante nei casi gravi/fatali. Si ipotizza che IDO1 sia necessaria per un corretto controllo del tono vascolare dei vasi polmonari e che la sua carenza nella COVID-19 possa essere correlata all’evoluzione della sindrome verso la disfunzione vascolare. La complessità di questo scenario viene discussa alla luce di possibili manipolazioni terapeutiche della via del triptofano/chinurenina nelle sindromi COVID-19 e nelle sindromi COVID-19 post-acute.