In numerosi sistemi sperimentali, è stato dimostrato che il neuroormone melatonina protegge dallo stress ossidativo, un effetto che sembra essere il risultato di una combinazione di azioni diverse. In questo studio abbiamo analizzato il possibile contributo alla rimozione dei radicali da parte delle chinurine sostituite formate dalla melatonina attraverso la scissione dell’anello pirrolico.

La N1-acetil-5-metossichinuramina (AMK), un metabolita che deriva dalla melatonina attraverso meccanismi che coinvolgono i radicali liberi, mostra potenti proprietà antiossidanti superiori a quelle del suo precursore diretto N1-acetil-N2-formil-5-metossichinuramina (AFMK) e del suo analogo N1-acetilchinuramina (AK). L’eliminazione dei radicali idrossilici è stata dimostrata dalla competizione con l’ABTS in un sistema di reazione di Fenton a pH 5 e dalla competizione con il DMSO in un sistema di H2O2 catalizzato dall’emina a pH 8. Sotto la catalisi dell’emina, l’ossidazione dell’AMK è stata accompagnata dall’emissione di chemiluminescenza. L’AMK è risultato un potente riduttore dei radicali cationici ABTS, ma, in assenza di catalizzatori, uno scarso scavenger degli anioni superossido. In accordo con quest’ultima osservazione, AMK era abbastanza stabile in un sistema di H2O2 a pH 8 privo di emina. Contrariamente all’AFMK, l’AMK è stato facilmente ossidato in una miscela di reazione che ha generato radicali carbonato.

In un saggio di distruzione ossidativa delle proteine basato sulla formazione di radicali perossili, AMK si è dimostrato altamente protettivo. Non sono state rilevate proprietà pro-ossidanti dell’AMK in un sistema di test biologico sensibile basato sull’emissione di luce da parte della dinoflagellata bioluminescente Lingulodinium polyedrum. L’AMK può contribuire alle proprietà antiossidanti del precursore indolico della melatonina.