Il bisfenolo A (BPA) è un monomero della plastica del policarbonato, utilizzato per produrre biberon e rivestimenti di lattine per alimenti. Ha un potenziale di interferenza endocrina ed esercita effetti tossici ed estrogenici sulle cellule dei mammiferi.

Abbiamo studiato la perturbazione degli enzimi marcatori mitocondriali indotta dal BPA nei testicoli di topi svizzeri albini e il suo miglioramento con la melatonina. I topi esposti a una dose standardizzata di BPA (10 mg/kg di peso corporeo) per via orale per 14 giorni hanno mostrato una diminuzione delle attività di enzimi marcatori mitocondriali come la succinato deidrogenasi, la malato deidrogenasi, l’isocitrato deidrogenasi, la monoammino ossidasi e la NADH deidrogenasi. Inoltre, ha influenzato anche le attività di enzimi antiossidanti come la superossido dismutasi, la glutatione reduttasi e la glutatione perossidasi.

Il BPA ha anche causato la perossidazione lipidica (LPO) e la diminuzione del contenuto di glutatione ridotto (GSH) nei mitocondri. La somministrazione concomitante di melatonina (10 mg/kg di peso corporeo; per via intraperitoneale per 14 giorni) ha ridotto la perossidazione lipidica mitocondriale. Inoltre, ha ripristinato l’attività degli enzimi marcatori mitocondriali e ha migliorato la diminuzione degli antiossidanti enzimatici e non enzimatici dei mitocondri.

Questi risultati dimostrano che la melatonina ha un ruolo potenziale nel migliorare la tossicità mitocondriale indotta dal BPA e che la protezione è dovuta alla sua proprietà antiossidante o all’attività diretta di scavenging dei radicali liberi.