Esistono interrelazioni funzionali tra le cellule beta del pancreas endocrino e la ghiandola pineale, dove ha origine la molecola circadiana sincronizzante della melatonina. Lo scopo di questo studio è stato quello di chiarire una putativa interazione tra insulina e melatonina in pazienti diabetici e in un modello di ratto diabetico.
Abbiamo analizzato i livelli di glucosio, insulina e melatonina di pazienti di tipo 2 e di ratti Goto Kakizaki (GK) diabetici di tipo 2 mediante radioimmunoassaggio. L’espressione dei recettori pancreatici della melatonina e dell’insulina pineale, nonché dell’arilalchilammina-N-acetiltransferasi (AANAT), è stata determinata mediante reazione a catena della polimerasi con trascrittasi inversa (RT-PCR) in tempo reale. L’attività dell’enzima AANAT è stata misurata negli omogenati pineali.
I pazienti diabetici hanno mostrato una diminuzione dei livelli di melatonina, mentre nel pancreas dei ratti GK è stata determinata una upregulation dell’mRNA del recettore della melatonina. Le isole pancreatiche dei ratti GK hanno mostrato l’espressione dell’mRNA per il recettore pancreatico della melatonina (MT1), che era stato precedentemente identificato nei ratti e nelle cellule di insulinoma (INS1).
Oltre alla presenza nelle cellule animali, la trascrizione del recettore MT1 è stata rilevata anche nel pancreas umano mediante RT-PCR. Mentre l’espressione dell’mRNA del recettore MT1 nel ratto era significativamente aumentata, l’attività dell’enzima AANAT nella pineale era ridotta. Quest’ultima osservazione era in accordo con i livelli plasmatici di melatonina.
L’mRNA del recettore dell’insulina della ghiandola pineale è risultato ridotto nei ratti GK. Le nostre osservazioni suggeriscono un’interrelazione funzionale tra melatonina e insulina e possono indicare una riduzione della melatonina nella genesi del diabete.
