Il est de plus en plus admis que la régulation des voies mélatonergiques, tant pinéales que systémiques, peut être un aspect important de la manière dont les virus entraînent les changements cellulaires qui sous-tendent leur contrôle de la fonction cellulaire.
Mélatonine: rôles dans la grippe, le Covid-19 et d’autres infections virales. En savoir plus »
PAK1 (RAC/CDC42-activated kinase 1) est la principale kinase « pathogène » dont l’activation anormale est à l’origine d’une grande variété de maladies/troubles, notamment les cancers, l’inflammation, le paludisme et les infections virales pandémiques telles que la grippe, le VIH et le COVID-19.
Les bloqueurs de PAK1: Thérapeutiques potentielles contre le COVID-19. En savoir plus »
La pandémie actuelle de COVID-19 est l’un des événements les plus dévastateurs de l’histoire récente. Le virus cause des dommages relativement mineurs aux populations jeunes et en bonne santé, mais il met en danger la vie des personnes âgées et des personnes souffrant de maladies inflammatoires chroniques. Par conséquent, si nous pouvions réduire le risque pour les populations vulnérables, la pandémie de COVID-19 ressemblerait davantage à d’autres épidémies typiques.
La mélatonine peut-elle réduire la gravité de la pandémie de COVID-19 ? En savoir plus »
Cet article résume les avantages probables de la mélatonine dans l’atténuation du COVID-19 sur la base de sa pathogénie putative.
COVID-19: La mélatonine comme traitement adjuvant potentiel. En savoir plus »
Les coronavirus humains (HCoV), notamment le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV), le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) et le nouveau coronavirus 2019 (2019-nCoV), sont à l’origine d’épidémies mondiales entraînant une morbidité et une mortalité élevées. Cependant, il n’existe actuellement aucun médicament efficace ciblant le 2019-nCoV.
Reprogrammation de médicaments en réseau pour le coronavirus humain. En savoir plus »
Le coronavirus COVID-19 a infecté des centaines de milliers de personnes et en a tué des dizaines de milliers dans le monde entier. Cette maladie hautement infectieuse continue de ravager la population mondiale et n’a pas encore atteint son taux d’infection maximal dans certains pays.
La pathogenèse d’une infection respiratoire à COVID-19 est en grande partie liée à ce que l’on appelle la tempête de cytokines [syndrome de tempête de cytokines (CSS, hypercytokinémie, etc.)], c’est-à-dire qu’il s’agit d’une réponse hyperinflammatoire.
Au fur et à mesure que les données émergent sur les fondements physiopathologiques du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV)-2, il est clair qu’il existe des variations considérables dans sa sensibilité et sa gravité/mortalité, ce qui donne des indications quant à sa physiopathologie et à son traitement.
Le traitement de la pneumonie due au coronavirus 2019 (COVID19) reste empirique et la recherche de thérapies susceptibles d’améliorer les résultats se poursuit. Il a été démontré que la mélatonine a des effets anti-inflammatoires, antioxydants et immuno-modulateurs qui peuvent s’attaquer à des mécanismes physiopathologiques clés dans le développement et la progression du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui a été impliqué comme la cause probable de la mort dans COVID19.
La pathogénie moléculaire du COVID-19 est similaire à celle d’autres infections à coronavirus (CoV), notamment le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) chez l’homme. En raison de la rareté de la stratégie de traitement appropriée, la présente étude a été entreprise pour explorer les protéines de l’hôte ciblées par de puissants médicaments réaffectés dans le COVID-19.
L’épidémie de COVID-19 causée par 2019-nCov/SARS-CoV-2 est devenue une pandémie dont il est urgent de comprendre les mécanismes et d’identifier un traitement.
La pandémie de COVID-19 a un taux de mortalité élevé et touche pratiquement toute la population mondiale. La principale cause de décès est le syndrome respiratoire aigu sévère, conséquence d’une réponse inflammatoire exacerbée accompagnée d’un stress oxydatif incontrôlé et d’une réaction inflammatoire au niveau des poumons.
Le monde est confronté à un nouveau problème de santé publique exceptionnel causé par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), que l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a ensuite appelé le coronavirus 2019 (COVID-19).
Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SRAS-CoV-2) est un virus hautement pathogène récemment découvert qui a été déclaré pandémique en mars 2020 par l’Organisation mondiale de la santé. Le virus affecte le système respiratoire, produit une tempête inflammatoire qui provoque des lésions pulmonaires et un dysfonctionnement respiratoire. Il infecte les humains de tous âges.
La lutte contre les maladies infectieuses, en particulier les infections virales, est une tâche exigeante pour la santé humaine. Cibler les agents pathogènes ou cibler l’hôte sont des stratégies différentes, mais avec un objectif identique, à savoir freiner la propagation de l’agent pathogène et guérir la maladie. Il semble que le fait de cibler un hôte pour accroître sa tolérance aux agents pathogènes puisse présenter un avantage substantiel et constitue une stratégie utilisée dans l’évolution.
La détresse respiratoire nécessitant une intubation est la complication la plus grave associée à la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Dans cette étude rétrospective, nous avons utilisé une analyse de survie pour déterminer si la mortalité après intubation était associée à l’exposition aux hormones chez les patients traités au New York Presbyterian/ Columbia University Irving Medical Center. Nous rapportons ici le rapport de risque global pour chaque hormone en fonction de l’exposition avant et après l’intubation pour les patients intubés et ventilés mécaniquement.
La pandémie mondiale de coronavirus 2019 (COVID-19), causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), a eu des conséquences sociales et économiques sans précédent. Le risque de morbidité et de mortalité dû au COVID-19 augmente considérablement en présence de conditions médicales coexistantes, tandis que les mécanismes sous-jacents restent obscurs. En outre, il n’existe pas de thérapies efficaces prouvées pour le COVID-19. Cette étude vise à identifier la pathogenèse du SRAS-CoV-2, les manifestations de la maladie et les thérapies du COVID-19 en utilisant des méthodologies de médecine de réseau ainsi que des observations cliniques et multi-omiques.
La concurrence entre les sociétés pharmaceutiques pour mettre au point des vaccins sûrs et efficaces contre le SRAS-CoV-2 est forte. Toutefois, sur la base de l’expérience acquise avec le vaccin antigrippal, un manque d’efficacité pouvant aller jusqu’à 50 % serait constaté chez les adultes en bonne santé recevant des vaccins efficaces contre le SRAS-CoV-2.
Nous avons étudié la qualité du sommeil des patients ayant nécessité des interventions cliniques et de santé mentale dans notre hôpital après avoir été diagnostiqués avec COVID-19.
Les infections virales peuvent provoquer des troubles neurologiques en induisant directement un stress oxydatif et en interrompant le fonctionnement du système immunitaire, deux facteurs qui contribuent à la mort neuronale. Plusieurs rapports ont décrit les manifestations neurologiques chez les patients atteints de Covid-19 où, dans les cas graves de l’infection, l’inflammation du cerveau et l’encéphalite sont courantes.
Les coronavirus (CoV) sont un groupe de virus à ARN simple brin, dont certains, tels que le SARS-CoV, le MERS-CoV et le SARS-CoV-2, sont associés à des maladies humaines mortelles à l’échelle mondiale. La maladie à coronavirus-2019 (COVID-19), causée par le SARS-CoV-2, entraîne des lésions pulmonaires aiguës (LPA) et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associés à un taux de mortalité élevé chez les personnes âgées et les personnes souffrant de comorbidités sous-jacentes.
Le coronavirus-19 (COVID-19) est une maladie complexe qui provoque des troubles respiratoires légers à graves. Elle est causée par un nouveau coronavirus SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome coronavirus-2) qui est un virus enveloppé à ARN monocaténaire positif (+ssRNA) appartenant à la famille des coronavirus CoV.
Le coronavirus (SARS-CoV-2) se propage rapidement dans le monde et continue de faire des ravages. Des études montrent que les tempêtes de cytokines et les déséquilibres dans les cellules T-helper (Th)1/Th2 jouent un rôle important dans la plupart des cas aigus de la maladie.
La mélatonine est connue comme un agent anti-inflammatoire et un modulateur immunitaire qui pourrait s’attaquer à la physiopathologie progressive de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Objectif de l’étude. Évaluer l’efficacité clinique de l’utilisation adjuvante de la mélatonine chez les patients atteints de COVID-19.
Dans des conditions expérimentales, il a été démontré que l’efficacité et la toxicité des vaccins dépendent de la réponse immuno-inflammatoire induite par les cytokines, et qu’elles peuvent être modulées par une approche neuro-immune, qui fait appel à des agents neuroendocriniens, tels que l’hormone pinéale, la mélatonine (MLT), et le produit enzymatique de l’ACE2, l’angiotensine 1-7 (Ang 1-7). Sur ces bases, une étude préliminaire a été planifiée pour évaluer l’influence d’un régime péri-vaccinal oral avec MLT plus Ang 1-7 sur la sécurité subjective des vaccins Covid19 Pfizer-BioNTech (PF) et AstraZeneca (AZ).
Le SRAS-CoV-2 ravage la population mondiale depuis deux ans. Les scientifiques n’ont pas encore identifié de thérapie efficace pour réduire la mortalité des patients atteints d’une forme grave de COVID-19. Dans le cadre d’un essai clinique unicentrique, ouvert et randomisé, il a été observé que le traitement à la mélatonine réduisait le taux de mortalité de 93 % chez les patients gravement infectés par le COVID-19 par rapport au groupe de contrôle (voir ci-dessous). Il s’agit apparemment du premier rapport montrant une réduction aussi importante de la mortalité chez les personnes gravement infectées par le virus COVID-19 grâce à un simple traitement. Si cette observation est confirmée par des essais cliniques plus rigoureux, la mélatonine pourrait devenir une arme importante pour lutter contre cette pandémie.
Cette étude visait à déterminer l’effet de la mélatonine sur la thrombose, la septicémie et le taux de mortalité chez les patients adultes atteints d’une infection sévère à coronavirus (COVID-19).
L’infection de l’homme par le virus SARS-CoV-2 provoque une maladie connue familièrement sous le nom de « COVID-19 », dont les symptômes vont de l’asymptomatique à la pneumonie sévère.
De nombreux médicaments ont été réaffectés au traitement de la maladie de COVID-19. Ces médicaments n’ont pas toujours fait preuve d’une grande efficacité dans la prévention ou le traitement de cette maladie grave et ont tous des effets secondaires plus ou moins importants. Nous encourageons la poursuite de l’examen de l’utilisation de l’agent antioxydant et anti-inflammatoire, la mélatonine, comme contre-mesure à une infection par le SRAS-CoV-2.
Malgré d’intenses recherches, la pathogenèse du syndrome COVID-19 et du syndrome COVID-19 long, récemment défini, n’est pas entièrement comprise. De plus en plus de preuves ont été apportées sur les altérations métaboliques caractérisant ce groupe de troubles, avec une pertinence particulière de la voie activée du tryptophane et de la kynurénine, comme décrit dans cette revue.
Le COVID-19 est une maladie complexe avec des symptômes respiratoires, inflammatoires et neurologiques à court et à long terme qui sont déclenchés par l’infection par le SARS-CoV-2. L’invasion du cerveau par le SARS-CoV-2 a été observée chez l’homme et on suppose qu’elle est impliquée dans l’état post-COVID. L’infection cérébrale est particulièrement prononcée dans le modèle de souris K18-hACE2 du COVID-19. La prévention de l’infection cérébrale dans la phase aiguë de la maladie pourrait donc avoir une importance thérapeutique pour prévenir les symptômes durables du COVID-19.
Les coronavirus (CoV) affectent généralement le système respiratoire des mammifères, provoquant des infections légères à graves. Au cours des deux dernières décennies, des CoV humains pathogènes présentant une morbidité et une mortalité élevées, tels que le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV) et le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV), sont apparus à partir de réservoirs animaux.
La mélatonine réduit-elle la mortalité dans l’étude COVID-19 ? En savoir plus »
La mélatonine, une indoleamine endogène, est une molécule antioxydante et anti-inflammatoire largement répandue dans l’organisme. Elle régule efficacement les cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires dans diverses conditions physiopathologiques. Le rythme de la mélatonine, qui est fortement associé aux lésions oxydatives et au dysfonctionnement mitochondrial, est également observé au cours du processus biologique du vieillissement. Les niveaux de mélatonine diminuent considérablement avec l’âge et sont liés à de nombreuses maladies liées à l’âge.
Cette étude évalue le potentiel antiviral de la mélatonine en analysant de manière exhaustive des études portant sur des sujets humains, des modèles animaux, des cultures cellulaires et des simulations in-silico. La stratégie de recherche a ciblé la recherche pertinente jusqu’au 22 juin 2023, ce qui a permis d’obtenir 20 études primaires après sélection et
Contexte : En tant que maladie infectieuse causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), le coronavirus 2019 (COVID-19) se manifeste généralement par des symptômes respiratoires, de la fièvre, de la toux, de l’essoufflement et de la dyspnée, ainsi que par des lésions de plusieurs organes dans les cas les plus graves.