Malgré les progrès réalisés dans le domaine des soins obstétriques et néonatals, l’identification précoce des nouveau-nés atteints d’encéphalopathie due à l’hypoxie-ischémie et soumis à une hypothermie thérapeutique reste problématique. C’est pourquoi il existe une recherche approfondie de biomarqueurs permettant d’identifier les lésions cérébrales. Les objectifs de cette étude étaient d’étudier les expressions sériques et cérébrales de deux biomarqueurs potentiels, miR-126/miR-146a, dans un modèle préclinique de lésion cérébrale induite par l’hypoxie-ischémie (HI), et d’explorer leur modulation au cours d’un traitement à la mélatonine. Des rats âgés de sept jours ont été soumis à une ligature permanente de l’artère carotide droite suivie d’une hypoxie de 2,5 heures (HI). La mélatonine (15 mg/kg) a été administrée 5 minutes après l’HI. Des échantillons de sérum et de cerveau ont été prélevés 1, 6 et 24 heures après l’HI. Les résultats montrent que l’HI a provoqué une augmentation significative des niveaux circulants de miR-126 et de miR-146a pendant la phase précoce du développement des lésions cérébrales ischémiques (c’est-à-dire 1 h), avec un schéma parallèle et opposé dans le cortex cérébral ischémique. Ces effets ne sont pas observés 24 heures plus tard. Le traitement à la mélatonine a rétabli les effets induits par le HI sur les expressions de miR-126/miR-146a, à la fois dans le cortex cérébral et dans le sérum. Nous concluons que les miR-126/miR-146a sont des biomarqueurs prometteurs des lésions dues à l’HI et que leur concentration change après un traitement à la mélatonine.
