La mélatonine est une molécule ancienne qui trouve son origine dans les bactéries. Lorsque ces procaryotes ont été phagocytés par les premiers eucaryotes, ils se sont finalement transformés en mitochondries et en chloroplastes. Ces nouveaux organites ont conservé la capacité de synthèse de la mélatonine de leurs prédécesseurs, de sorte que toutes les cellules animales et végétales actuelles peuvent produire de la mélatonine dans leurs mitochondries et leurs chloroplastes. Les concentrations de mélatonine sont plus élevées dans les mitochondries que dans les autres compartiments subcellulaires. Des mitochondries isolées d’ovocytes de souris forment de la mélatonine lorsqu’elles sont incubées avec de la sérotonine, un précurseur nécessaire. Les mitochondries ovocytaires donnent ensuite naissance à ces organites dans toutes les cellules vertébrées adultes, où elles continuent à synthétiser de la mélatonine. Les enzymes qui convertissent la sérotonine en mélatonine, à savoir l’arylalkylamine-N-acétyltransférase (AANAT) et l’acétylsérotonine-O-méthyltransférase, ont été identifiées dans les mitochondries cérébrales qui, lorsqu’elles sont incubées avec de la sérotonine, forment également de la mélatonine. La mélatonine est un puissant antioxydant et un agent anticancéreux. Elle est positionnée de manière optimale dans les mitochondries pour contribuer au maintien de l’homéostasie oxydative et pour réduire la transformation des cellules cancéreuses. La mélatonine stimule le transfert des mitochondries des cellules saines vers les cellules endommagées par l’intermédiaire de nanotubes à effet tunnel. La mélatonine régule également la principale désacétylase dépendante du NAD+, la sirtuine 3, dans les mitochondries. Les perturbations de la synthèse mitochondriale de la mélatonine peuvent contribuer à un certain nombre de maladies liées aux mitochondries, comme l’explique cette revue.
