La maladie de Parkinson (MP) est une maladie chronique et neurodégénérative qui s’accompagne de symptômes moteurs et non moteurs. De multiples voies sont impliquées dans la physiopathologie de la MP, notamment l’apoptose, l’autophagie, le stress oxydatif, l’inflammation, l’agrégation de l’α-synucléine et les modifications des neurotransmetteurs.
Des études précliniques et cliniques ont montré que la supplémentation en mélatonine est une thérapie appropriée pour la MP. L’administration de mélatonine entraîne l’inhibition de certaines voies liées à l’apoptose, à l’autophagie, au stress oxydatif, à l’inflammation, à l’agrégation de l’α-synucléine et à la perte de dopamine dans la maladie de Parkinson. En outre, la mélatonine améliore certains symptômes non moteurs chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Cependant, peu d’études ont évalué le rôle de la mélatonine sur les mécanismes moléculaires et les symptômes cliniques de la MP. Cette revue résume ce que l’on sait de l’impact de la mélatonine sur la MP dans les études précliniques et cliniques.