Il existe des interrelations fonctionnelles entre les cellules bêta du pancréas endocrine et la glande pinéale, d’où provient la mélatonine, molécule circadienne de synchronisation. L’objectif de cette étude était d’élucider une interaction putative entre l’insuline et la mélatonine chez les patients diabétiques et dans un modèle de rat diabétique.
Nous avons analysé les taux de glucose, d’insuline et de mélatonine de patients diabétiques de type 2, ainsi que de rats Goto Kakizaki (GK) diabétiques de type 2 par dosage radio-immunologique. L’expression des récepteurs pancréatiques de la mélatonine et de l’insuline pinéale, ainsi que de l’arylalkylamine-N-acétyltransférase (AANAT), a été déterminée par transcription inverse en temps réel de la réaction en chaîne de la polymérase (RT-PCR). L’activité enzymatique de l’AANAT a été mesurée dans les homogénats pinéaux.
Les patients diabétiques ont montré une diminution des niveaux de mélatonine, tandis que dans le pancréas des rats GK, une augmentation de l’ARNm du récepteur de la mélatonine a été déterminée. Les îlots pancréatiques des rats GK ont montré une expression de l’ARNm du récepteur pancréatique de la mélatonine (MT1), qui avait été précédemment identifié chez les rats et dans les cellules d’insulinome (INS1).
Outre sa présence dans les cellules animales, le transcrit du récepteur MT1 a également été détecté dans le pancréas humain par RT-PCR. Alors que l’expression de l’ARNm du récepteur MT1 dans le pancréas du rat était significativement augmentée, l’activité de l’enzyme AANAT de la pinéale était réduite. Cette dernière observation était en accord avec les niveaux de mélatonine dans le plasma.
L’ARNm du récepteur de l’insuline de la glande pinéale s’est avéré réduit chez les rats GK. Nos observations suggèrent une interrelation fonctionnelle entre la mélatonine et l’insuline, et peuvent indiquer une réduction de la mélatonine dans la genèse du diabète.
