Study: Les effets de la mélatonine sur le système inhibiteur de la douleur descendante et les marqueurs de plasticité neuronale chez les patientes atteintes d’un cancer du sein et recevant une chimiothérapie: Essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo.

Auteur(s) :
Palmer ACS
Publication
Front Pharmacol . 2019 Nov 22;10:1382.
Lien de publication :
Lire le résumé original/étude
Lien Doi :
https://doi.org/10.3389/fphar.2019.01382

Contexte

La chimiothérapie adjuvante du cancer du sein (ACBC) a été associée à la fatigue, à la douleur, aux symptômes dépressifs et aux troubles du sommeil. Des études antérieures menées sur des patients non cancéreux ont montré que la mélatonine pouvait améliorer le système de modulation de la douleur descendante (DPMS).

Nous avons testé l’hypothèse selon laquelle l’utilisation de mélatonine avant et pendant le premier cycle de l’ACBC est plus efficace que le placebo pour améliorer la fonction du DPMS, évaluée par les changements de l’échelle numérique de la douleur (NPS) de 0 à 10 pendant la tâche de modulation de la douleur conditionnée (CPM-task) (résultat primaire). Les effets de la mélatonine ont été évalués en fonction des critères secondaires suivants : seuil de douleur à la chaleur (HPT), tolérance à la douleur à la chaleur (HPTo) et état de neuroplasticité évalué par le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), le récepteur B de la tropomyosine kinase et la protéine S100B, et pour savoir si les effets de la mélatonine sur la douleur et l’état de neuroplasticité sont davantage dus à son impact sur la qualité du sommeil.

Méthodes utilisées

Trente-six femmes, âgées de 18 à 75 ans, programmées pour leur premier cycle d’ACBC ont été randomisées pour recevoir 20 mg de mélatonine par voie orale (n = 18) ou un placebo (n = 18). L’effet du traitement sur les résultats a été analysé par les valeurs delta (Δ) (de la période précédant le traitement à la fin de celui-ci).

Résultats

Les analyses multivariées de covariance ont révélé que la mélatonine améliorait la fonction du DPMS. Le Δ-moyen (SD) sur le NPS (0-10) pendant la tâche CPM dans le groupe placebo était de -1,91 [-1,81 (1,67) vs. -0,1 (1,61)], et dans le groupe mélatonine était de -3,5 [-0,94 (1,61) vs. -2,29 (1,61)], et la différence moyenne (md) entre les groupes de traitement était de 1,59 [(95% CI, 0,50 à 2,68)]. L’effet de la mélatonine a augmenté le HPTo et le HPT tout en réduisant les moyennes (Δ) du marqueur sérique de neuroplasticité dans le groupe placebo par rapport au groupe mélatonine. Le Δ-BDNF est de 1,87 (7,17) contre -20,44 (17,17), respectivement, et le md = 22,31 [(IC à 95 % = 13,40 à 31,22)] ; TrKB md = 0,61 [0,46 (0.17) contre -0,15 (0,18) ; IC 95 % = 0,49 à 0,73)] et la protéine S00B md = -8,27[(2,89 (11,18) contre -11,16 (9,75) ; IC 95 % = -15,38 à -1,16)]. Cependant, l’effet de la mélatonine sur la douleur et l’état neuroplastique n’est pas dû à son effet sur la qualité du sommeil.

Conclusions

Ces résultats suggèrent que la mélatonine orale, associée au premier ACBC, contrecarre le dysfonctionnement du DPMS inhibiteur et améliore les mesures de la perception de la douleur. Ils montrent également que les changements dans l’état de neuroplasticité médient l’impact de la mélatonine sur la douleur.

Enregistrement des essais cliniques

www.ClinicalTrials.gov, identifiant NCT03205033.

Retour en haut