Les coronavirus (CoV) sont un groupe de virus à ARN simple brin, dont certains, tels que le SARS-CoV, le MERS-CoV et le SARS-CoV-2, sont associés à des maladies humaines mortelles à l’échelle mondiale. La maladie à coronavirus-2019 (COVID-19), causée par le SARS-CoV-2, entraîne des lésions pulmonaires aiguës (LPA) et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) associés à un taux de mortalité élevé chez les personnes âgées et les personnes souffrant de comorbidités sous-jacentes.
Les résultats de plusieurs études suggèrent que les CoV se localisent dans les mitochondries et interagissent avec la machinerie de translocation des protéines mitochondriales pour cibler leurs produits codés vers les mitochondries. Les coronavirus codent un certain nombre de protéines ; ce processus est essentiel pour la réplication virale en inhibant la dégradation des protéines virales et des protéines mal repliées de l’hôte, y compris celles qui se trouvent dans les mitochondries. Ces virus semblent maintenir leur réplication en modifiant la dynamique des mitochondries et en ciblant la signalisation antivirale associée aux mitochondries (MAVS), ce qui leur permet d’échapper à l’immunité innée de l’hôte. Les infections par des coronavirus tels que le COVID-19 sont plus graves chez les patients vieillissants. Étant donné que les niveaux de mélatonine endogène sont souvent considérablement réduits chez les personnes âgées et qu’il s’agit d’un puissant agent anti-inflammatoire, il a été proposé que la mélatonine soit utile dans les infections à CoVs en modifiant les activités protéasomales et mitochondriales. La mélatonine inhibe la fission mitochondriale en raison de ses effets antioxydants et inhibiteurs sur la surcharge en calcium cytosolique.
L’ensemble des données suggère que la mélatonine peut être un médiateur des adaptations mitochondriales en régulant à la fois la dynamique et la biogenèse des mitochondries. Nous proposons que la mélatonine puisse inhiber les dommages cellulaires induits par le SRAS-CoV-2 en régulant la physiologie mitochondriale.