La lutte contre les maladies infectieuses, en particulier les infections virales, est une tâche exigeante pour la santé humaine. Cibler les agents pathogènes ou cibler l’hôte sont des stratégies différentes, mais avec un objectif identique, à savoir freiner la propagation de l’agent pathogène et guérir la maladie. Il semble que le fait de cibler un hôte pour accroître sa tolérance aux agents pathogènes puisse présenter un avantage substantiel et constitue une stratégie utilisée dans l’évolution.
Dans la pratique, le spectre de protection est plus large que si l’on se contente de cibler les agents pathogènes spécifiques, qui diffèrent en termes de sensibilité. Les méthodes de ciblage de l’hôte appliquées à une pandémie peuvent même être efficaces pour les pandémies à venir avec des agents pathogènes différents. Cela est d’autant plus urgent si l’on considère la concomitance possible de deux maladies respiratoires susceptibles d’affecter plusieurs organes, telles que le coronavirus 2019 (COVID-19) et la grippe saisonnière. La mélatonine est une molécule qui peut renforcer la tolérance de l’hôte contre les invasions pathogènes. Grâce à ses activités antioxydantes, anti-inflammatoires et immunorégulatrices, la mélatonine a la capacité de réduire la gravité et la mortalité des infections virales mortelles, y compris le COVID-19. La mélatonine est synthétisée et fonctionne dans les mitochondries, qui jouent un rôle essentiel dans les infections virales. Il n’est donc pas surprenant que la synthèse de la mélatonine puisse devenir une cible des stratégies virales qui manipulent l’état des mitochondries.
Par exemple, une infection virale peut faire passer le métabolisme énergétique de la respiration à une glycolyse largement anaérobie, même si l’oxygène est disponible en abondance (effet Warburg), lorsque la cellule hôte ne peut pas générer d’acétyl-coenzyme A, un métabolite nécessaire à la biosynthèse de la mélatonine. Dans certaines conditions, notamment le vieillissement, le sexe, les états de santé prédisposés, les mitochondries déjà compromises, lorsqu’elles sont exposées à d’autres défis viraux, perdent leur capacité à produire des quantités suffisantes de mélatonine. Cela entraîne une réduction du soutien des fonctions mitochondriales et rend ces personnes plus vulnérables aux maladies infectieuses.
On peut donc s’attendre à ce que le maintien de la fonction mitochondriale par une supplémentation en mélatonine ait des effets bénéfiques sur l’issue des maladies infectieuses virales, en particulier le COVID-19.