Introduction : La mélatonine, isolée à l’origine de la glande pinéale des mammifères, a été identifiée par la suite dans de nombreux types de cellules animales et dans les plantes. Bien que l’on ait découvert que la mélatonine inhibait le cancer il y a plus de cinq décennies, son potentiel anticancéreux n’a pas été pleinement exploité en dépit de son absence de toxicité grave sur une très large gamme de doses, de sa marge de sécurité élevée et de son efficacité.
Domaines couverts : Cette revue élucide les mécanismes potentiels par lesquels la mélatonine interfère avec la croissance tumorale et les métastases, y compris sa capacité à modifier le métabolisme des cellules tumorales, à inhiber la transition épithéliale-mésenchymateuse, à inverser la chimiorésistance du cancer, à fonctionner en synergie avec les médicaments anticancéreux conventionnels tout en limitant bon nombre de leurs effets secondaires. Contrairement à sa fonction d’antioxydant puissant dans les cellules normales, il peut induire un stress oxydatif dans les cellules cancéreuses, contribuant ainsi à ses actions oncostatiques.
Avis d’expert : Compte tenu du grand nombre de données expérimentales étayant les effets inhibiteurs multiples et variés de la mélatonine sur de nombreux types de cancer, associés à la quasi-absence de toxicité de cette molécule, celle-ci n’a pas été testée de manière approfondie en tant qu’agent anticancéreux dans le cadre d’essais cliniques. Il semble qu’il y ait une résistance significative à de telles investigations, peut-être parce que la mélatonine est peu coûteuse et non brevetable, et qu’il y aurait donc un gain financier limité à l’utiliser.