Le bisphénol A (BPA) est un monomère du plastique polycarbonate utilisé pour fabriquer des biberons en plastique et le revêtement intérieur des boîtes de conserve. Il a un potentiel de perturbation endocrinienne et exerce des effets toxiques et œstrogéniques sur les cellules de mammifères.
Nous avons étudié la perturbation des enzymes marqueurs mitochondriaux induite par le BPA dans les testicules de souris albinos suisses et son amélioration par la mélatonine. Les souris exposées à une dose standardisée de BPA (10 mg/kg de poids corporel) par voie orale pendant 14 jours ont montré une diminution des activités des enzymes mitochondriales marqueurs telles que la succinate déshydrogénase, la malate déshydrogénase, l’isocitrate déshydrogénase, la monoamine oxydase et la NADH déshydrogénase. En outre, elle a également affecté les activités des enzymes antioxydantes telles que la superoxyde dismutase, la glutathion réductase et la glutathion peroxydase.
Le BPA a également provoqué une peroxydation lipidique (LPO) et une diminution de la teneur en glutathion réduit (GSH) des mitochondries. L’administration concomitante de mélatonine (10 mg/kg de poids corporel ; par voie intrapéritonéale pendant 14 jours) a réduit la peroxydation lipidique des mitochondries. Elle a également rétabli l’activité des enzymes marqueurs des mitochondries et amélioré la diminution des antioxydants enzymatiques et non enzymatiques des mitochondries.
Ces résultats démontrent que la mélatonine a un rôle potentiel dans l’amélioration de la toxicité mitochondriale induite par le BPA et que la protection est due à sa propriété antioxydante ou à l’activité directe de piégeage des radicaux libres.