Malgré d’intenses recherches, la pathogenèse du syndrome COVID-19 et du syndrome COVID-19 long, récemment défini, n’est pas entièrement comprise. De plus en plus de preuves ont été apportées sur les altérations métaboliques caractérisant ce groupe de troubles, avec une pertinence particulière de la voie activée du tryptophane et de la kynurénine, comme décrit dans cette revue.
Des études histologiques récentes ont montré que, chez les patients atteints de COVID-19, les enzymes indoleamine 2,3-dioxygénase (IDO) sont exprimées de manière différentielle dans les vaisseaux sanguins pulmonaires, c’est-à-dire que l’IDO1 prédomine dans les pneumonies précoces et légères et dans les tissus pulmonaires des patients souffrant de COVID-19 de longue durée, tandis que l’IDO2 est prédominante dans les cas sévères et mortels. Nous émettons l’hypothèse que l’IDO1 est nécessaire pour un contrôle correct du tonus vasculaire des vaisseaux pulmonaires, et que sa déficience dans le COVID-19 pourrait être liée à l’évolution du syndrome vers un dysfonctionnement vasculaire. La complexité de ce scénario est discutée à la lumière des manipulations thérapeutiques possibles de la voie tryptophane/kynurénine dans les syndromes COVID-19 et les syndromes COVID-19 post-aigus.