El bisfenol A (BPA) es un monómero del plástico policarbonato utilizado para fabricar biberones de plástico y forrar latas de conservas. Tiene potencial de alteración endocrina y ejerce efectos tóxicos y estrogénicos en células de mamíferos.

Estudiamos la alteración de las enzimas marcadoras mitocondriales inducida por el BPA en los testículos de ratones albinos suizos y su mejora mediante melatonina. Los ratones expuestos a dosis estandarizadas de BPA (10 mg/kg de peso corporal) por vía oral durante 14 días mostraron una disminución de las actividades de las enzimas mitocondriales marcadoras, como la succinato deshidrogenasa, la malato deshidrogenasa, la isocitrato deshidrogenasa, la monoamino oxidasa y la NADH deshidrogenasa. Además, también afectó a las actividades de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa, la glutatión reductasa y la glutatión peroxidasa.

El BPA también causó peroxidación lipídica (LPO) y disminución del contenido de glutatión reducido (GSH) de las mitocondrias. La administración concomitante de melatonina (10 mg/kg de peso corporal; por vía intraperitoneal durante 14 días) redujo la peroxidación lipídica mitocondrial. También restableció la actividad de las enzimas marcadoras mitocondriales y mejoró la disminución de los antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos de las mitocondrias.

Estos resultados demuestran que la melatonina tiene un papel potencial en la mejora de la toxicidad mitocondrial inducida por BPA y la protección se debe a su propiedad antioxidante o por la actividad directa de eliminación de radicales libres.